高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病效果觀察

董 波 ( 山東沂源縣婦幼保健院 256100)

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒早期極為常見的急癥。為了探討高壓氧治療HIE的效果，我院于1999年開始采用高壓氧治療，并與前幾年的常規(guī)治療做對照比較，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組 我們將1999年1月至2009年6月，我院收治的產(chǎn)科生后窒息復蘇后新生兒，及外院生后窒息復蘇后轉(zhuǎn)來我院的新生兒604例作為治療組；將1992年1月至1998年6月收治的HIE 627例進行常規(guī)治療患兒作為對照組；所有病例均確診為HIE。治療組男338例，女266例；對照組男351例，女276例。

1.2 治療 對照組給予常規(guī)吸氧，三項支持及三項對癥治療，氧自由基清除劑，促進腦神經(jīng)細胞代謝藥物，胞磷膽堿及腦活素治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療，高壓氧能采用YLC0.5/1A型嬰兒高壓氧艙(中國船舶工業(yè)總公司701所研制)，治療壓力0.04～0.05mPa，升壓20min，穩(wěn)壓30min，減壓20min，氧濃度為65%～85%，每日1次，10d為1個療程；輕度患兒1個療程，中度患兒2個療程，重度患兒3個療程。療程結(jié)束后復查CT，重度患兒完成療程后復查CT，如仍異常進行強化治療。

1.3 療效判斷指標 近期療效觀察：患兒意識、肌張力、擁抱反射、吸吮反射、驚厥、中樞性呼吸衰竭、瞳孔改變、前囟門張力等指標，新生兒20項行為神經(jīng)測定評分(NBNA)、病死率、療程結(jié)束后CT復查病灶吸收情況。遠期療效判斷以神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥作為評價標準。

2 結(jié)果(表 1)

由表1可以看出，近期療效：治療組的癥狀體征消失率、病灶吸收率及NBNA≥36分的百分率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義；病死率兩組差別不大，差異無統(tǒng)計學意義。遠期療效中神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生率治療組低于對照組，差異亦有統(tǒng)計學意義?？傮w上治療組的療效好于對照組。

表1 兩組患兒治療結(jié)局 [例(%)]

3 討論

組織缺氧是腦組織缺血發(fā)生腦損傷的一個主要原因，由于腦所需能量85%～95%來自葡萄糖的有氧代謝，但氧氣和葡萄糖在腦組織內(nèi)貯存幾乎等于零，所以大腦對缺氧缺血耐受性很差。據(jù)國內(nèi)外研究表明，若腦缺氧缺血30s則神經(jīng)細胞代謝受損，2min后神經(jīng)細胞代謝停止，5min后神經(jīng)細胞開始死亡。因此，一旦腦組織發(fā)生缺血，會迅速發(fā)生生物能量衰竭，導致神經(jīng)細胞死亡。神經(jīng)細胞死亡有凋亡和壞死兩種形式。壞死區(qū)主要位于缺血中心區(qū)，而凋亡多位于圍繞局灶性缺血損傷中心區(qū)的周圍，即“半暗帶”中。半暗帶內(nèi)細胞的存亡則與殘余血流量有關(guān)，如果能及時恢復半暗帶組織的能量供給，及早中斷凋亡程序，則可減輕缺氧缺血對腦組織造成的損傷。

高壓氧治療時，機體血液含氧量增多，血氧彌散距離增加。高壓氧還可使正常腦組織血管收縮，腦血流量減少，顱內(nèi)壓降低，而缺血區(qū)腦血管擴張，腦血流量增加。它能增加和改善組織氧化代謝，減輕血管壁的通透性和腦組織水腫，促進血管形成和側(cè)支循環(huán)的建立，從而改善半暗帶區(qū)域的能量代謝，糾正缺氧和酸中毒所致的生化級聯(lián)反應(yīng)，如興奮性氨基酸的釋放，氧自由基的損傷，穩(wěn)定線粒體膜，減輕線粒體損傷，最終減輕神經(jīng)細胞凋亡。

本組高壓氧治療結(jié)果表明，高壓氧對HIE患兒的腦組織具有明顯保護作用，它可促進病灶吸收，提高行為神經(jīng)測定評分，減少神經(jīng)后遺癥的發(fā)生。