氯沙坦鉀聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療原發(fā)性高血壓240例

朱曉江 邵懷德 任美娟 (浙江東陽市南馬中心衛(wèi)生院 3; 東陽市紅十字會(huì)醫(yī)院)

高血壓是一種常見病，也是心血管疾病事件發(fā)生的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。目前治療高血壓的藥物主要有六大類，單一應(yīng)用降壓藥物，降壓效果不夠理想，采用聯(lián)合用藥，可以減少降壓藥物的劑量、增加降壓效果、減少藥物副作用。我們?cè)?006年7月至2009年4月對(duì)240例原發(fā)性高血壓病患者采用氯沙坦鉀和吲達(dá)帕胺聯(lián)合降壓治療，取得滿意療效。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 病例選擇 按照1999年中國高血壓防治指南中的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)(90mmHg≤舒張壓＜110mmHg，且收縮壓＜180mmHg)，選擇原發(fā)性高血壓病患者240例；對(duì)已知有繼發(fā)性高血壓或患者不愿改用此治療方案及有嚴(yán)重臟器疾病患者排除在外。

1.2 一般資料 240例中有服用降壓藥史173例(72.1%)，平均高血壓病程6.8年。其他資料詳見表1。

2 治療方法

240例患者在進(jìn)行1～2周的藥物清洗后，均給氯沙坦鉀(科素亞，杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn))50mg，吲達(dá)帕胺(伊特安，浙江康裕制藥有限公司生產(chǎn))2.5mg，每日1次。在治療第2周時(shí)如舒張壓未達(dá)標(biāo)(達(dá)標(biāo)舒張壓為＜85mmHg)，則在原治療基礎(chǔ)上增加氯沙坦鉀50mg/d，直至8周?；颊咴谥委?、2、4和8周結(jié)束時(shí)進(jìn)行隨訪，測(cè)量血壓、記錄不良反應(yīng)并判斷其程度及與藥物的關(guān)系。

3 結(jié)果

240例患者中222例完成整個(gè)8周的治療方案，完成率92.5%。

3.1 222例治療前后血壓情況 治療2周時(shí)患者舒張壓達(dá)標(biāo)167例(75.2%)，治療4周時(shí)達(dá)標(biāo)179例(80.6%)，治療8周時(shí)達(dá)標(biāo)184例(82.9%)。222例患者治療前后血壓變化詳見表2。

表1 聯(lián)合治療前240例患者的一般資料 (s)

表1 聯(lián)合治療前240例患者的一般資料 (s)

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表2 222例患者治療前后血壓變化 （mmHg，s）

表2 222例患者治療前后血壓變化 （mmHg，s）

血 壓 治療前 治療1周 治療2周 治療4周 治療8周收縮壓 149.2±13.2133.1±12.7131.2±12.5129.2±12.1128.8±12.2舒張壓 95.6± 7.1 84.0± 8.1 81.7± 7.6 81.0± 7.3 80.6± 7.1

由表2可見，隨著治療時(shí)間的延長，收縮壓及舒張壓均呈逐漸下降的趨勢(shì)。

3.2 藥物劑量情況 在治療8周時(shí)服用氯沙坦鉀50mg/d和吲達(dá)帕胺2.5mg/d的患者為164例(73.9%);服用氯沙坦鉀100mg/d和吲達(dá)帕胺2.5mg/d的有58例(26.1%)。

3.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況 222例中發(fā)生不良反應(yīng)23例(10.4%)，其中頭暈19例，胃腸道反應(yīng)3例，皮疹1例。無低鉀血癥發(fā)生。

4 討論

氯沙坦鉀為血管緊張素Ⅱ受體(AT1型)拮抗藥，可以阻斷內(nèi)源性及外源性的血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生降壓作用，同時(shí)還具有抑制排鉀保鈉的作用。吲達(dá)帕胺為含吲哚基的磺胺類利尿降壓藥，具有利尿、擴(kuò)張血管平滑肌雙重作用，在治療劑量下，利尿作用輕而降壓作用明顯。吲達(dá)帕胺可作用于血管平滑肌，抑制鈣通道開放，使進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞的Ca2+減少，而呈現(xiàn)鈣拮抗作用；并能降低血管對(duì)兒茶酚胺、電刺激和血管緊張素Ⅱ的過度反應(yīng)，從而增加血管順應(yīng)性，降低周圍血管阻力。根據(jù)二者不同的降壓作用途徑，可以達(dá)到很好的協(xié)同降壓作用，從而提高高血壓患者的達(dá)標(biāo)率，有效減少兩者藥物的副作用，避免低血鉀的發(fā)生。我們的研究表明，二者聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓，在治療8周時(shí)高血壓的達(dá)標(biāo)率高達(dá)82.9%；且降壓效果明顯。