趙航
(北京市第六醫(yī)院心電圖室,北京 100007)
甲狀腺功能亢進(jìn)是由多種病因?qū)е录谞钕偌に胤置谶^多引起的臨床綜合征??衫奂岸鄠€(gè)系統(tǒng)、臟器,臨床表現(xiàn)多種多樣,其對(duì)心血管系統(tǒng)的影響如不能及早診斷、治療,將發(fā)展成甲亢性心臟病。筆者對(duì)本院70例甲狀腺功能亢進(jìn)患者動(dòng)態(tài)心電圖改變作回顧性總結(jié),分析報(bào)道如下:
本院2003~2009年門診及住院期間確診甲狀腺功能亢進(jìn)患者70例,其中,男33例,女37例,年齡20~58歲,平均36.3歲。病程1~10年,均排除原發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病、風(fēng)心病、心肌病等。實(shí)驗(yàn)室檢查:血FT3、FT4增高。
采用美高儀Holter 6.0動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng),導(dǎo)聯(lián)選用CMV1、CMV3、CMV5三通道,心律失常分析由電腦處理后加以人工修改。每例患者記錄時(shí)間不少于22 h。統(tǒng)計(jì)參數(shù):總心搏數(shù)(>140 000)、平均心率(>90/min)、各類心律失常發(fā)生率、ST-T改變(“三個(gè)一”標(biāo)準(zhǔn))。心率變異性時(shí)域分析:SDNN(監(jiān)測(cè)時(shí)間內(nèi)全部竇性NN間期的標(biāo)準(zhǔn)差)、心率變異性三角形指數(shù)(NN間期的總心搏數(shù)除以NN間期直方圖最高點(diǎn)的心搏數(shù))。心率變異性時(shí)域分析指標(biāo)采用2003年第一屆動(dòng)態(tài)心電圖臨床應(yīng)用研討會(huì)建議使用的正常值范圍(根據(jù)1996年歐洲心臟病學(xué)會(huì)和北美起搏與電生理學(xué)會(huì)心率變異性工作小組及1998年中華心血管病雜志編委會(huì)心率變異性對(duì)策專題組的建議)。
70例甲狀腺功能亢進(jìn)患者中,竇性心動(dòng)過速(總心搏數(shù)>140 000)24例,占 34.3%;平均心率>90/min 31例,占 44.3%,平均值為(96.2±4.5)/min;晚夜間(22:00 pm~6:00 am)平均心率>70/min者15例,占21.4%。
見表1。
見表2。其中SDNN<100 ms為中度降低,SDNN<50 ms為明顯降低;心率變異性三角形指數(shù)<20為中度降低,心率變異性三角形指數(shù)<15為明顯降低。
甲狀腺功能亢進(jìn)是由多種病因?qū)е录谞钕偌に胤置谶^多引起的臨床綜合征。甲狀腺激素對(duì)心臟的直接作用可使心臟的自律性、傳導(dǎo)性、興奮性發(fā)生異常,導(dǎo)致各種心律失常。他對(duì)心臟有正性變時(shí)和變力作用,可增加心率和心肌收縮力[1-2]。本文70例患者中經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)竇性心動(dòng)過速(總心搏數(shù)>140 000)者24例,占34.3%。竇性心動(dòng)過速為甲狀腺功能亢進(jìn)的早期表現(xiàn),發(fā)生率高,幾乎所有甲狀腺功能亢進(jìn)患者均可發(fā)生。其原因?yàn)榧谞钕偌に乜梢谆瘍翰璺影返男?yīng),使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,T3和T4能增加心肌細(xì)胞膜上β-受體的數(shù)量和兒茶酚胺的親和力,促進(jìn)心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放,使心率加快出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速。經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)晚夜間、休息、熟睡時(shí)心率增快,本文中晚夜間(22∶00 pm~6∶00 am)平均心率>70/min 者 15 例,占 21.4%,動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)為臨床診斷提供了線索,尤其是避免將年齡較大,但無高代謝表現(xiàn)僅以不明原因心動(dòng)過速就診的患者漏診或誤診。
表1 70例甲亢患者心律失常類型及發(fā)生率
表2 70例甲亢患者心率變異性時(shí)域指標(biāo)分析
甲狀腺功能亢進(jìn)伴發(fā)的各種心律失常中,尤其以房性期前收縮多見,也可為室性或交界性,還可發(fā)生陣發(fā)性或持久性心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng),偶見房室傳導(dǎo)阻滯[3]。本文出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動(dòng)19例,占27.1%。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)由于心臟傳導(dǎo)組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤,心肌局灶性纖維化,心房各部位不應(yīng)期不一致,易引發(fā)心房顫動(dòng)。心電生理學(xué)改變:心肌細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的活性增強(qiáng),促進(jìn)Na+外流,K+內(nèi)流,單個(gè)心房肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程縮短,心房興奮性增高,房顫隨即發(fā)生;甲狀腺功能亢進(jìn)所致心肌組織學(xué)改變有淋巴細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤及線粒體變性,如累及到心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),則可能出現(xiàn)電軸左偏,左前分支阻滯,(不)完全性右束支阻滯,不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,但發(fā)生率相對(duì)較低。甲狀腺激素通過兒茶酚胺間接作用于心臟,心輸出量和心臟做功增加,心肌負(fù)荷過大,心肌耗氧量增多,導(dǎo)致相對(duì)缺血缺氧,心電圖出現(xiàn)ST-T改變[4]。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)不僅可以了解甲狀腺功能亢進(jìn)患者心率增快程度,還可以提高心律失常的檢出率,對(duì)臨床診斷、治療及判斷療效起重要作用,經(jīng)系統(tǒng)治療后,其心律失常及ST-T改變隨之好轉(zhuǎn)或消失。
動(dòng)態(tài)心電圖通過心率變異性分析可以評(píng)價(jià)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)。目前臨床推薦的時(shí)域和頻域指標(biāo)中,SDNN和心率變異性三角形指數(shù)有明確數(shù)值,因此本文以心率變異性時(shí)域分析長(zhǎng)時(shí)程的指標(biāo)即SDNN和心率變異性三角形指數(shù)為統(tǒng)計(jì)參數(shù),對(duì)70例甲狀腺功能亢進(jìn)患者自主神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估。其中SDNN主要反映的是自主神經(jīng)整體功能的變化。正常人迷走神經(jīng)對(duì)心率變異性起決定作用,當(dāng)迷走神經(jīng)健全時(shí),心率變異性大,迷走神經(jīng)功能受損時(shí),心率變異性小,因此心率變異性減小反映了交感活動(dòng)增強(qiáng)。甲狀腺激素可作用于交感神經(jīng)系統(tǒng),通過增加對(duì)兒茶酚胺的敏感性而發(fā)揮作用,還可作用于腎上腺素能受體,通過改變心臟受體數(shù)和親和力、環(huán)化酶功能、環(huán)磷酸腺苷代謝和其他途徑影響腎上腺素能反應(yīng)[5]。本文心率變異性時(shí)域分析中SDNN中度降低的患者有36例,明顯降低的患者有 6例,共42例,占60%,提示甲狀腺功能亢進(jìn)患者中交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能失衡的患者比例不占少數(shù)。動(dòng)態(tài)心電圖心率變異性分析是檢測(cè)自主神經(jīng)功能變化的無創(chuàng)性指標(biāo),可用于評(píng)價(jià)甲狀腺功能亢進(jìn)患者治療前后的自主神經(jīng)功能狀態(tài)。
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