遠端保護裝置下 CAS治療頸動脈狹窄的療效及并發(fā)癥分析

李 冰,吳洪亮,劉傳玉,劉竹麗,孫旭文,劉濟躍

(青島大學醫(yī)學院附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院,山東煙臺 264000)

卒中是老年人發(fā)病率及致殘率高的疾病,20%～30%的卒中因頸動脈狹窄或閉塞所致,75%的患者遺留不同程度的殘疾。頸動脈血管內(nèi)支架成形術(shù)(CAS)可降低頸動脈狹窄患者的缺血性卒中風險,是一種有效且相對安全的方法；但 5%～10%的患者圍術(shù)期可能并發(fā)斑塊脫落致遠處腦栓塞[1]。為探討遠端保護裝置(保護裝置)下采用 CAS治療頸動脈狹窄的療效及圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生情況,我們進行了相關(guān)研究?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2005年 7月 ～2008年 12月在我院采用 CAS治療的頸動脈狹窄患者 47例,男39例、女 8例,年齡 41～83歲、平均 68.3歲。頭顱MRI檢查證實基底節(jié)區(qū)腦梗死 12例,分水嶺腦梗死9例,多發(fā)腦栓塞 14例,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)7例,未見異常 5例；頸部血管彩色超聲檢查均見頸動脈不同程度狹窄及粥樣硬化斑塊,其中斑塊內(nèi)有鈣化 15例、軟斑塊 12例；數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查均示頸動脈狹窄,狹窄程度(84.6±11.4)%,其中狹窄 70%～80%19例、81% ～90%23例、90%以上 5例,病變血管為責任血管 41例；血管狹窄長度 2.1～3.6 cm。合并高血壓病 42例,糖尿病 21例,高膽固醇血癥 26例。

1.2 CAS方法 ①術(shù)前:術(shù)前 3～5 d口服氯吡格雷 75 mg、1次 /d,阿司匹林 300 mg、1次 /d,阿托伐他汀 20 mg、1次/每晚。治療期間進行無創(chuàng)血壓、心電圖、氧飽和度監(jiān)測。②術(shù)中:局麻下用 Seldinger法穿刺股動脈,全身肝素化后,將 8F引導管置入患側(cè)頸總動脈。在路徑圖指導下,先將保護裝置通過狹窄段送至遠端正常管徑的頸內(nèi)動脈,保護裝置距狹窄遠端 4～5 cm；然后撤出輸送鞘,釋放保護裝置；最后在保護裝置上的微導絲導引下,使所選擇的自膨脹支架跨過狹窄部位,精確定位后,在透視下釋放支架。本組用 eV3 SPIDER保護裝置 22例,Cordis Angioguard保護裝置 25例；部分患者置入支架前行球囊預擴張,部分使用球囊行支架內(nèi)后擴張,以降低殘余狹窄。術(shù)后行頸動脈造影證實殘余狹窄率＜30%后,通過回收鞘回收保護裝置。本組置入Precise自膨式支架 25枚,Protégé自膨式支架 22枚；使用支架直徑 7、8、9 mm者分別為 8、28、11枚。③術(shù)后:術(shù)后拔除血管鞘,皮下注射低分子肝素 5 d,給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集及他汀類降脂治療?；颊咴诒O(jiān)護病房 24 h,監(jiān)測其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征,以及心率、血壓。

2 結(jié)果

本組均順利置入保護裝置,術(shù)后頸動脈造影證實殘余狹窄率 ＜30%,頸動脈狹窄降至(17.4±11.3)%。肉眼觀察回收的 47個保護裝置中,32個保護裝置濾網(wǎng)中可見白色或乳黃色、大小不等的斑塊碎片組織。術(shù)中行頸動脈分叉部球囊擴張或支架釋放時,出現(xiàn)暫時性心率減慢 43例,其中伴血壓明顯降低 37例,分別使用阿托品、多巴胺后心率恢復正常,術(shù)后 3～5 d血壓恢復至術(shù)前水平(1例第 25天恢復正常)。6例術(shù)后 7 d行頭顱 MRI檢查,均未見新的微梗死病灶,僅 1例出現(xiàn)手術(shù)側(cè) TIA表現(xiàn),給予尿激酶治療 24 h內(nèi)癥狀緩解。1例術(shù)后 3 h因過度灌注致蛛網(wǎng)膜下腔出血,第 10天死亡。對 46例患者至少隨訪 1 a,除 2例出現(xiàn)輕度焦慮外,其余均未發(fā)生 TIA、再次卒中及死亡。

3 討論

頸動脈狹窄是缺血性腦血管病的危險因素,其機制包括斑塊脫落致遠端腦動脈栓塞及顱內(nèi)血流動力學改變。栓塞機制和血流動力學異常在缺血性卒中發(fā)病中相互作用,頸動脈狹窄斑塊表面潰瘍可致血栓形成,斑塊脫落易形成栓子,頸動脈狹窄可使遠端動脈血流速度減低,腦組織低灌注；腦組織低灌注可致腦血管缺乏或喪失擴張能力,脫落的微栓子易引起栓塞癥狀,長期低灌注易引起腦組織壞死。因此,頸動脈硬化性狹窄是導致卒中發(fā)生的主要原因之一。

CAS是頸動脈狹窄有效的治療手段之一,具有微創(chuàng)、適合于高位及顱內(nèi)狹窄、不損傷顱神經(jīng)、阻斷血流時間短等優(yōu)點；但 5%～10%的缺血并發(fā)癥發(fā)生率限制了其臨床應用,其缺血并發(fā)癥主要由斑塊脫落造成,可致遠端血管閉塞和梗死。行 CAS患者使用保護裝置可提高手術(shù)安全性。Alhaddad[2]研究表明,帶有保護裝置的 CAS治療頸動脈狹窄的療效比頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)安全。Wholey等[3]研究顯示,CAS治療頸動脈狹窄的成功率為98.9%,圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為 4.75%；小中風發(fā)生率為2.14%,大中風為 1.20%,病死率為 0.64%。本組結(jié)果顯示,CAS可減少頸內(nèi)動脈狹窄患者缺血性事件發(fā)生,預防卒中復發(fā),降低圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率。

因頸內(nèi)動脈狹窄位置特殊,治療操作不當可致嚴重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。因此,對此類患者行 CAS時應注意適應證的選擇、術(shù)前準備,術(shù)中肝素化、支架及保護裝置的選擇及應用,以及術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥的防治。①嚴格掌握手術(shù)原則:我們掌握的手術(shù)原則是患者有明顯癥狀、狹窄 ＞50%,或無明顯癥狀、狹窄 ＞70%；若顱內(nèi)狹窄側(cè)有新鮮梗死灶,可于發(fā)病 4～6周施術(shù)。年齡 ＞75歲者不宜行 CAS手術(shù)。②完善術(shù)前檢查:術(shù)前頸動脈彩超、經(jīng)顱多普勒(TCD)、DSA、CT、頸部 CT血管成像 (CTA)等檢查均可對頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞作出判斷。頸動脈彩超及 TCD操作簡便、無創(chuàng)性、可重復性強、經(jīng)濟實用,對動脈狹窄或閉塞的診斷準確性較高,尚可判斷斑塊狀況[4],可作為臨床篩選和治療后定期復查的手段。需手術(shù)治療者可行 DSA檢查,其可準確計算狹窄程度。CT與 CTA檢查可了解顱內(nèi)病灶,清楚地顯示頸內(nèi)血管形態(tài)變化,獲得腦組織血流動力學信息,有利于全面了解頸內(nèi)動脈狹窄及閉塞患者的病情[4]。③防治術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥:為防止術(shù)中栓子脫落,應盡量在遠端腦保護裝置成功釋放后行狹窄血管預擴張及支架內(nèi)后擴張,慎用后擴張技術(shù),以免支架網(wǎng)眼對斑快的切割造成小斑塊脫落。另外,術(shù)前規(guī)范化抗血小板及降脂治療很重要。為防止支架內(nèi)急性血栓形成,術(shù)中要求全身肝素化,最佳活化凝血時間為 250～299 s[5]。如發(fā)生支架內(nèi)急性血栓形成,應立即經(jīng)導管系統(tǒng)給予溶栓劑或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。④腦出血:頸動脈狹窄嚴重者因顱內(nèi)無足夠的側(cè)支循環(huán)代償,病變側(cè)顱內(nèi)血管長期處于低灌注狀態(tài),血管自主調(diào)節(jié)功能受損,術(shù)后大量血液涌入極易造成腦出血[6]；故術(shù)中應控制其平均動脈壓為基礎(chǔ)血壓的 70%～80%,或收縮壓低于 120 mmHg。⑤再狹窄:再狹窄主要由于受刺激后的內(nèi)皮和平滑肌細胞過度增生所致,狹窄超過支架管徑的 50%定義為再狹窄[7]。本組 46例患者術(shù)后至少 1 a未發(fā)生再狹窄。目前認為,年齡 ＞75歲、女性、高血糖和 CEA史是 CAS遠期再狹窄的危險因素,圍術(shù)期和術(shù)后嚴格的抗血小板及降脂治療,改變不良生活習慣,禁煙,控制血壓、血糖及降血脂治療,可降低再狹窄發(fā)生。

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