急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流中醫(yī)證治探討

汶醫(yī)寧 龐 莉 劉 利 陜西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(咸陽 712083)

急性心肌梗死主張積極再灌注治療,經(jīng)皮冠脈介入(PCI)治療是急性心肌梗死治療史上又一里程碑。目前,我國接受 PCI再灌注治療的者,正以每年 30%～50%的速度增加,它使急性心肌梗死的病死率已明顯下降。然而,大量臨床觀察發(fā)現(xiàn),接受 PCI再灌注治療后,微血管功能嚴(yán)重失調(diào),心肌組織水平血流并未恢復(fù),并發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象,使左室重構(gòu)加重,心功能損傷,甚至危及患者生命。 PCI再灌注治療后無復(fù)流一直困擾臨床醫(yī)師,中醫(yī)在解決這一難題可發(fā)揮有效作用。本文就活血化瘀法在急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流中的應(yīng)用加以探討。

中醫(yī)對急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流病機(jī)的認(rèn)識 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為[1]急性心肌梗死經(jīng)皮冠脈介入(PCI)治療后無復(fù)流是由于心絡(luò)受損,血瘀絡(luò)阻,整體臟腑、氣血、經(jīng)絡(luò)功能障礙?！鹅`樞?脈度》說“經(jīng)脈為里,支而橫者為絡(luò),絡(luò)之別者為孫絡(luò)?！敝赋鼋?jīng)脈是主干,絡(luò)脈是由經(jīng)脈支橫分出,并再進(jìn)一步網(wǎng)絡(luò)狀分布,逐層細(xì)分至孫絡(luò)。依臟腑不同而有心絡(luò)、腎絡(luò)、肝絡(luò)、肺絡(luò)等。冠狀動脈微血管可歸屬為心絡(luò)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明[2,3]急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流是多因素共同作用,再灌注損傷可引起心肌細(xì)胞腫脹、攣縮及內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,壓迫微血管;可激活白細(xì)胞趨化、聚集、黏附于血管內(nèi)皮,堵塞微血管,并釋放炎性介質(zhì)及自由基,加重內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致毛細(xì)血管痙攣、血小板聚集、血栓形成,加重遠(yuǎn)端微血管堵塞。溶栓和 PCI過程中的原位微血栓、血栓栓子和粥樣斑塊碎片等隨血流阻塞遠(yuǎn)端微血管,使微血管損傷和微循環(huán)障礙,從而使無復(fù)流的發(fā)生。微血管痙攣,類似中醫(yī)之“絡(luò)脈拙急”心絡(luò)瘀阻。血流恢復(fù)產(chǎn)生微血管再灌注損傷,甚至造成微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞,導(dǎo)致血管性和再灌注性無復(fù)流現(xiàn)象,與中醫(yī)心絡(luò)血行不暢或瘀滯,甚或形成微小癥積,血瘀內(nèi)結(jié)、癥結(jié)阻絡(luò)的認(rèn)識較為接近[4]。由此可見心絡(luò)瘀塞痹阻,是最主要、最關(guān)鍵因素。

中醫(yī)對急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流分型

氣滯血瘀型 氣機(jī)不利,氣滯心脈,心血瘀絡(luò)。表現(xiàn)有心血瘀阻癥狀,還可有心胸脹痛因情緒波動而加重,善太息,舌質(zhì)淡紅、舌苔薄白,脈弦細(xì)等。

痰瘀交阻型 因痰瘀交阻絡(luò)脈,心絡(luò)痹阻。表現(xiàn)有心血瘀阻癥狀,還可有胸悶痛如滯,身重困倦,體胖多痰,舌質(zhì)紫暗、舌苔膩,脈弦滑等。氣虛血滯 氣虛無力行血,瘀血內(nèi)阻心絡(luò)。表現(xiàn)有心血瘀阻癥狀,還可有胸部隱痛,氣短、乏力、自汗,面色淡白,舌質(zhì)淡紅、舌體胖邊有齒痕,舌苔薄白,脈虛弱等。

陽虛血凝型 心陽虧虛,心脈失于溫養(yǎng),絡(luò)脈不利。表現(xiàn)有心血瘀阻癥狀,還可有胸憋悶痛,畏寒肢冷,面色白,舌質(zhì)淡紅、舌苔白滑,脈沉遲或結(jié)代等。

毒滯瘀結(jié)型 壅毒積聚,加重心絡(luò)血瘀。表現(xiàn)有心血瘀阻癥狀,還可有胸部灼痛,煩躁氣粗,發(fā)熱口干,面色潮紅,舌質(zhì)暗紅、舌苔腐膩,脈細(xì)數(shù)等。

中醫(yī)對急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流治療原則 中醫(yī)理論認(rèn)為,人體是以臟腑經(jīng)絡(luò)為內(nèi)在聯(lián)系的有機(jī)整體,局部病變是整體陰陽氣血失調(diào)的體現(xiàn)。急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流也不例外,臟腑陰陽氣血失調(diào)均可使氣滯、血凝、痰濁、毒瘀致心絡(luò)瘀滯,應(yīng)以化瘀通絡(luò),祛瘀生新、活血生脈為治療原則。因此,活血化瘀便成為治療急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流的首選和主流療法,但在具體應(yīng)用活血化瘀法為主的同時,還應(yīng)根據(jù)血瘀證病因病機(jī),涉及臟腑氣血陰陽臨床表現(xiàn)的不同,進(jìn)一步辨證分型,分別采用行氣豁痰、清熱解毒、溫陽益氣等法,使治療更具有針對性。中醫(yī)治療有從整體出發(fā)、多層面、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢,尤其以中藥誘導(dǎo)的內(nèi)源性調(diào)控保護(hù),可能是更為積極、主動、有效地走出急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流困境的新途徑,達(dá)到治病求本提高診治效果的目的?；钛鲱愔兴幯芯孔C實(shí)[5,6]有擴(kuò)張冠脈、降低冠狀動脈血管阻力、抗心肌缺血作用;可抑制血小板聚集、降低血粘度、增加纖維溶解酶活性、改善微循環(huán)灌流狀態(tài),防止冠狀血管微循環(huán)高凝狀態(tài)和微血栓,抑制梗塞后高凝狀態(tài)發(fā)展,并能使細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮生長因子明顯增高;有促進(jìn)缺血冠狀動脈側(cè)枝血管生成的重要作用。這無疑是為臨床治療選藥提供了參考。

中醫(yī)對急性心肌梗死血運(yùn)重建后無復(fù)流治療活血祛瘀生脈湯為主方進(jìn)行化裁治療,方藥組成:黃芪、丹參各 30g,全栝樓、地龍各 15g,全蝎 12g,人參、半枝蓮各 10g,水蛭粉 (沖)、制大黃各 6g,三七粉(沖 )3g。氣滯明顯加柴胡 12g,郁金、白芍各 10g;痰盛者加白芥子、竹茹、膽南星各 10g;氣虛明顯者重用人參、黃芪,人參 15g,黃芪 40g;陽虛明顯者加制附片、細(xì)辛各6g,肉桂 3g(沖);熱毒盛者大黃后下,加苦參、黃連各8g。心主血脈,以氣為用。人參、黃芪合用,達(dá)到宗氣、心氣并補(bǔ),使宗氣、心氣生發(fā)有根,心氣旺而血運(yùn)有力。丹參、水蛭、全蝎、地龍、三七粉活絡(luò)解痙、通脈化瘀。半枝蓮清熱解毒,大黃入血分,通腑瀉毒、活血化瘀、推陳致新;全栝樓寬胸化瘀、豁痰散結(jié)。諸藥合用,有益氣活血,豁痰散結(jié),化瘀解毒,通絡(luò)生新的功效?，F(xiàn)代藥理研究證明,人參、黃芪益氣藥物,能擴(kuò)張血管、降低冠狀動脈血管阻力、改善微循環(huán)灌流狀態(tài),抑制梗塞后高凝狀態(tài)發(fā)展,縮小心肌梗死面積。丹參、水蛭、全蝎、三七粉、地龍,活血化瘀藥可抑制血小板聚集、降低血粘度、增加纖維溶解酶活性、減輕心肌組織損傷、促進(jìn)病變修復(fù)及組織再生、抗血栓等。半枝蓮、制大黃并用黃芪內(nèi)托益氣,降低血清轉(zhuǎn)化生長因子水平、降低增生內(nèi)膜的膠原纖維含量,可明顯改善血管內(nèi)膜中膜增厚、從而防治再狹窄。全栝樓抑制血小板環(huán)氧合酶的活性,減少血栓素 A2的產(chǎn)生而發(fā)揮抗血小板聚集作用,防止微血管血栓。諸藥合用,防止微血管血栓及微血管再灌注損傷,緩解微血管痙攣,使微血管完整性得到保護(hù),改善血運(yùn)重建后心肌組織水平的血流灌注,挽救缺血心肌、縮小梗塞面積;保護(hù)心功能,防止心室擴(kuò)大和重塑,預(yù)防心衰發(fā)生;降低住院病死率,并改善長期預(yù)后。值得臨床探討。

[1] 林 強(qiáng),張榮華.冠心病介入術(shù)后再狹窄的中西醫(yī)發(fā)病機(jī)制探討 [J].陜西中醫(yī) ,2009,30(6):707-709.

[2] 于富軍,衛(wèi)亞麗.冠狀動脈重建后無復(fù)流現(xiàn)研究進(jìn)展 [J].華北國防醫(yī)藥,2003,15(12):407-408.

[3] 劉勝中.心肌缺血/再灌注損傷機(jī)制研究進(jìn)展綜述[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 ,2007,4(1):88.

[4] 史載祥.后再灌注時代難題的中西醫(yī)結(jié)合治療思考[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管雜志,2005,3(1):2-4.

[5] 黃泰康,丁志遵.現(xiàn)代本草綱目 [M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2000:622.

[6] 陳可冀.活血化瘀藥化學(xué)藥理與臨床[M].濟(jì)南:山東科技出版社 1995.326.