特重燒傷后急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征12例分析

吳抽浪 周麗春 沈春蓮 崔可 章伏生 張遠懷

（浙江省臺州醫(yī)院 臨海317000）

特重燒傷后，由于吸入性損傷、休克、感染等因素的影響，容易發(fā)生急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）[1]，而ALI/ARDS為臨床重癥之一，救治比較棘手?，F(xiàn)回顧分析我科2006年7月～2008年6月收治的12例特重燒傷后ALI/ARDS病例的發(fā)病原因及治療方法，總結(jié)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年7月～2008年6月，本院收治的特重燒傷后發(fā)生ALI/ARDS（按參考文獻[2]診斷）患者12例，均為男性，年齡23～55歲。燒傷面積68%～95%，平均燒傷面積80.2%，Ⅲ度燒傷10%～78%，平均32.6%TBSA。均合并吸入性損傷，其中輕度11例，中度1例。入院時間為傷后0.5～4h，致傷原因均為火焰燒傷，入院時均無明顯呼吸功能障礙，血氣分析無明顯異常。因面頸均為深度燒傷，創(chuàng)面腫脹明顯，所有病例入院時均行預防性“氣管切開術(shù)”，建立人工氣道，氣管套管內(nèi)吸氧，氧流量3L/min。ALI/ARDS發(fā)生時間為傷后3～5d，10例休克期度過較平穩(wěn)，2例休克期度過欠平穩(wěn)。

1.2 方法

1.2.1 氧氣療法及機械通氣 根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，如出現(xiàn)低氧血癥，加大氣管套管內(nèi)吸氧流量，將常規(guī)3～4L/min間斷升高至5～10L/min。無改善或加重者行機械通氣輔助呼吸，呼吸機參數(shù)設置[3,4]：吸入氧濃度（FiO2）＜0.6，氣道平臺壓（Pplat）＜30cmH2O，潮氣量（VT）6～8mL/kg，呼氣末正壓(PEEP)4～10cmH2O。人機配合良好者通氣模式為雙向氣道正壓通氣（BIPAP）或同步間歇指令通氣(SIMV)＋PEEP，人機對抗較明顯者給予咪唑安定鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜無效者給予冬眠，同時使用維庫溴胺，通氣模式為BIPAP＋PEEP。

1.2.2 氣道管理 氣管套管內(nèi)吸氧者持續(xù)氣道濕化，機械通氣者呼吸機連接氣管套管，定時霧化、吸痰，分泌物較多不易吸出時行纖維支氣管鏡支氣管肺泡灌洗。

1.2.3 臨床監(jiān)測 常規(guī)觀察生命體征、精神神志，心電監(jiān)護，必要時測定中心靜脈壓（CVP），定期檢查動脈血氣分析、血常規(guī)、血生化，拍攝床邊胸片，纖維支氣管鏡檢查。

1.2.4 液體調(diào)節(jié)及藥物治療 根據(jù)計算量調(diào)節(jié)補液，適當控制補液速度，增加膠體（白蛋白、血漿或紅細胞）輸入量；適當利尿，4%甘露醇500mL，iv/gtt，bid，或呋塞米加入液體中，按 5～10mg/h 輸液泵靜脈推注；烏司他丁20萬U，iv/gtt，bid；甲潑尼龍80mg，iv/gtt，q12h 或 q8h，使用 3～5d。

1.2.5 其他治療 休克期積極液體復蘇。早期經(jīng)驗性使用強效廣譜抗生素（如泰能、頭孢他啶等），一般使用3～5d，采用降階梯治療方案，后根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏調(diào)整，廣譜抗生素使用3d以上者預防性使用氟康唑抗真菌治療。傷后當天即留置胃管，給予腸內(nèi)營養(yǎng)百普素，逐漸增加濃度和量，傷后第3天給靜脈營養(yǎng)。病情穩(wěn)定后及早手術(shù)，條件允許者于傷后4～7d進行首次切削痂手術(shù)，分期分批去除創(chuàng)面壞死組織，皮源充足者立即移植小片皮，皮源匱乏者移植微粒皮，或暫以異種（豬）皮覆蓋后分期移植自體皮，盡早封閉創(chuàng)面。

2 結(jié)果

5例經(jīng)吸氧、藥物治療2～4d后痊愈，未行機械通氣；7例行機械通氣，其中5例呼吸支持2～7d，ALI/ARDS均痊愈，1例出現(xiàn)肺部感染，呼吸支持時間21d，感染控制后撤機，最終痊愈，1例（燒傷面積95%TBSA）因全身情況差，機械通氣后出現(xiàn)肺部感染，ALI/ARDS不能改善，無法撤機，后相繼出現(xiàn)腎、肝、心功能損害等，最后發(fā)展為MODS而死亡。

3 討論

急性肺損傷和呼吸窘迫綜合征是指由心源性以外各種肺內(nèi)外致病因素所導致急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，ALI是ARDS的早期階段，多發(fā)生于嚴重創(chuàng)傷、感染的患者[2]。在燒傷病例中，ALI/ARDS多發(fā)生于燒傷早期，主要與吸入性損傷、休克、感染等因素有關(guān)[1]。本組病例無明顯的下呼吸道（肺）燒傷，ALI/ARDS主要發(fā)生在回吸收期，考慮為燒傷后炎癥介質(zhì)大量釋放、肺血管通透性增高所致，故治療主要為拮抗炎癥反應、降低毛細血管通透性。

肺為機體應激的主要器官。燒傷休克液體復蘇后，肺組織發(fā)生缺血－再灌流損害，血管通透性增加，導致肺充血、肺水腫[1]。本組部分病例因應激反應劇烈，盡管休克期注意補液量和補液速度的控制，但毛細血管通透性無法在短期內(nèi)恢復，血管內(nèi)液持續(xù)漏出，低蛋白血癥難以糾正，組織高度腫脹，肺損傷難以通過藥物治療控制，最后必須借助機械通氣輔助呼吸。筆者認為，如何有效進行液體復蘇，盡快恢復毛細血管通透性，平穩(wěn)度過休克期，對防止ALI/ARDS的發(fā)生發(fā)展有重要意義。另外，研究表明，肺損傷患者肺血管內(nèi)有大量炎性細胞，炎性細胞聚集、沉積、粘附，釋放細胞因子和炎癥介質(zhì)，導致血管內(nèi)皮細胞及其他組織細胞的廣泛性損傷[3,5,6]。筆者在臨床治療時，即使患者已過休克期，一旦發(fā)生ALI/ARDS，也不刻意明顯減少補液量，在使用糖皮質(zhì)激素、烏司他丁等進行抗炎治療的同時適當增加膠體的輸入量，通過嚴密觀察生命體征、尿量、中心靜脈壓及動脈血氣等變化，小劑量使用利尿劑，邊補邊利，治療效果尚滿意，未出現(xiàn)循環(huán)容量過多或不足。筆者認為，足夠的循環(huán)血液通過肺血管，能帶走聚集在肺血管的炎性細胞，減少其釋放的炎癥介質(zhì)細胞因子等進一步加重對肺的損傷。同時使用膠體有利于肺組織間隙水腫液的吸收，適當利尿有利于水分的排出。

燒傷創(chuàng)面不僅產(chǎn)生大量的毒素，也是燒傷感染的主要來源。盡早手術(shù)去除創(chuàng)面壞死組織，封閉創(chuàng)面，可以減少毒素和炎癥介質(zhì)的釋放，阻斷感染的途徑，減輕其對肺部的影響。本組部分病例因休克持續(xù)時間長，肺部情況差，無法在短期內(nèi)手術(shù)，致使肺損傷加重，出現(xiàn)ALI/ARDS，在肺部及全身情況允許并手術(shù)去除創(chuàng)面壞死組織后，呼吸情況改善，最后痊愈。類似患者應盡早手術(shù)，但術(shù)前應確定手術(shù)面積及手術(shù)時間，評估手術(shù)打擊可能造成或加重對肺的損傷，術(shù)中術(shù)后嚴密觀察，并注意控制補液量和補液速度。感染是誘發(fā)及加重ALI/ARDS的重要因素。臨床治療時不僅應及時去除燒傷壞死組織，封閉創(chuàng)面，還應警惕并阻斷各種可能的感染途徑。如根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏使用敏感抗生素。加強氣道濕化，引流氣道分泌物。條件允許時盡快撤離呼吸機，并拔除氣管套管及各種導管。盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。本組2例在機械通氣時發(fā)生肺部感染，雖然進行了積極的抗感染、肺部引流、營養(yǎng)支持等治療，肺功能仍難以在短期內(nèi)改善，延長了呼吸支持時間，增加了臨床救治難度。

嚴重燒傷救治本身存在相當?shù)睦щy，ALI/ARDS一旦發(fā)生，治療更棘手，盡管一直以來人們對ALI/ARDS進行了大量的研究，但ALI/ARDS的死亡率并沒有明顯下降[7,8]。本組病例通過積極的抗休克、抗感染、抗炎、手術(shù)、氧療或機械通氣等治療，雖然取得一定的效果，但并不盡如人意，故仍需強調(diào)早期診斷、早期治療。

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