高壓氧艙治療突發(fā)性耳聾32例的護(hù)理

張秋遲,呂曉平,王獻(xiàn)楣

(佳木斯大學(xué)第一附屬醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154003)

突發(fā)性耳聾(又稱(chēng)為突聾或暴聾)是正常人在短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)生的 ,一種病因不明的,起病急,聽(tīng)覺(jué)障礙為主的感音性聾。為了能使更多的患者得到及時(shí)有效的治療,我院2008-03-10～ 2009-03-10高壓氧對(duì)突發(fā)性耳聾 32例的患者做的綜合性治療報(bào)道如下。

1 一般資料

32例患者 ,男 6例 ,女 26例。年齡 20～ 60歲 ,其中 20～ 40歲好發(fā),其發(fā)病時(shí)常無(wú)明顯病因,少數(shù)發(fā)生于感冒、過(guò)勞及情緒激動(dòng)之后 ,起病急,多發(fā)生于一瞬間,有單聾 ,有雙側(cè)耳聾,多伴有低音頻耳鳴,部分患者有復(fù)聽(tīng),耳內(nèi)阻塞及脹滿(mǎn)感,半數(shù)伴有眩暈。腦干誘發(fā)電位有較高的檢查價(jià)值。

2 治療方法

治療壓力200～ 300kPa,每次治療吸氧60min,10d為 1個(gè)療程,可做2～ 3個(gè)療程。對(duì)持續(xù)性治療的患者中間可休息 3～5d后繼續(xù)治療?；蛑委焿毫?250kPa,穩(wěn)壓后 3次吸氧,每次20min,間隔 10min休息。綜合治療：在做高壓氧艙治療的同時(shí)配合藥物治療如(血管擴(kuò)張劑,抗凝劑及血液稀釋法的應(yīng)用,激素、維生素等方法)：中醫(yī)治療、針灸、神經(jīng)封閉等的治療,效果會(huì)更加明顯。

3 結(jié)果及療效

32例患者聽(tīng)力都明顯得到了改善,見(jiàn)效率 100%。高壓氧治療突發(fā)性耳聾具有聽(tīng)力恢復(fù)早,治療及時(shí)的同時(shí)治愈率高,無(wú)副作用等優(yōu)點(diǎn)。其有效率為70%～ 80%,1d內(nèi)治療的治愈率為90%以上,2周內(nèi)治療的患者的治愈率為60%～ 70%。另外耳聾輕重和聽(tīng)力的損壞部位也有關(guān)系,伴有眩暈的患者,聽(tīng)力一般的改善的均不明顯,恢復(fù)較慢。伴有圓窗膜破裂的患者療效甚微。所以高壓氧治療突發(fā)性耳聾具有聽(tīng)力恢復(fù)早,治愈力高,無(wú)副作用等優(yōu)點(diǎn)。

4 護(hù)理

每次進(jìn)艙前,應(yīng)注意觀察和詢(xún)問(wèn)患者是否有耳鳴或眩暈的癥狀。往往有些患者眩暈的癥狀可以改善,而突聾的效果則不太明顯,此時(shí)我們應(yīng)注意調(diào)整壓力,并告知患者高壓氧治療越早越好,突聾的患者爭(zhēng)取在一周內(nèi)開(kāi)始治療與護(hù)理,同時(shí)配合藥物行綜合治療。

5 討論

通過(guò)高壓氧艙的治療可以收縮全身血管,收縮顱內(nèi)的頸內(nèi)的系統(tǒng)血管,氧從毛細(xì)血管紋擴(kuò)散到紅細(xì)胞處的速度很慢,故而紅細(xì)胞易遭受到缺血、缺氧的損害。但眾多的致聾因素中,或因外傷,感染,噪聲,中毒,迷路水腫等引起的螺旋器細(xì)胞和毛細(xì)血管處組織充血,水腫,或因血管病變,痙攣,栓塞等因素影響內(nèi)耳的正常血供,使易發(fā)生血氧供應(yīng)有限的內(nèi)淋巴易遭受缺氧損害,導(dǎo)致內(nèi)、外淋巴缺氧性損害是突發(fā)性耳聾的明確病理表現(xiàn)。高壓氧能成倍的提高血氧張力和氧含量,提高血氧擴(kuò)散量和有效擴(kuò)散距離。在300kPa氧壓下的毛細(xì)血管的彌散距離可達(dá)100μm,這使處于組織細(xì)胞水腫情況下用常規(guī)治療難以解決的細(xì)胞缺氧獲得足夠的氧供應(yīng)。因此有效的使氧從毛細(xì)血管紋彌散到紅細(xì)胞的速度和量成倍的提高,從而能迅速糾正內(nèi)耳的缺氧狀態(tài)。另外高壓氧又能改善內(nèi)耳的微循環(huán),降低血細(xì)胞比容,減少全血,血清和血漿的黏稠性,減少對(duì)血流的阻力。從而使細(xì)胞功能和活力增加,使受損害的,可逆的的感覺(jué)細(xì)胞功能恢復(fù)。因此可以改善內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性,使水腫減弱固而改善了內(nèi)耳的血液循環(huán)。因而達(dá)到了治療的目的。由于腦耗氧量高,儲(chǔ)氧量少的特點(diǎn),對(duì)缺血、缺氧的耐受有限。內(nèi)耳和位聽(tīng)神經(jīng)都是大腦向外延伸的部分 ,與大腦具有相同代謝特點(diǎn)。使其耗氧量增大,超過(guò)大腦皮質(zhì)和視網(wǎng)膜,故使毛細(xì)血管缺氧更加明顯。由于毛細(xì)血管易遭受缺血、缺氧的損害故而導(dǎo)致內(nèi)、外淋巴缺氧性損害,高壓氧能成倍提高血氧含量,提高血氧擴(kuò)散量和有效擴(kuò)散距離。隨著內(nèi)耳血氧供應(yīng)的改善,細(xì)胞功能與活力的增加,從而使受損害的,可逆的感覺(jué)細(xì)胞的功能的恢復(fù),所以以明卻病程愈短療效愈好 ,在發(fā)病2周內(nèi)治療均有效果,7d內(nèi)效果最佳。超過(guò)3個(gè)月則沒(méi)有明顯效果。突發(fā)性耳聾與多種疾病有關(guān)：(1)血管病變 ,血栓栓塞性疾病,高血壓病,低血壓病,心律失常及血液學(xué)改變等。均可引起內(nèi)耳血循環(huán)障礙,缺血,水腫,缺氧及代謝紊亂,最終導(dǎo)致內(nèi)耳末梢感受器損害。(2)病毒感染,突發(fā)性耳聾與流感,腮腺炎,帶狀皰疹,麻疹,風(fēng)疹,及白細(xì)胞增多癥等病毒感染有關(guān)。病毒感染可使紅細(xì)胞凝集或高凝狀態(tài),也可使血管內(nèi)膜發(fā)生水腫或形成細(xì)小血栓。還可使免疫和變態(tài)反應(yīng)性病理改變有關(guān)。這些病變?cè)诼菪?以?xún)?nèi)耳蝸底損害最嚴(yán)重,螺旋神經(jīng)節(jié)有繼發(fā)性退變,亦有耳蝸血管阻塞。(3)神經(jīng)-體液因素,多是由于冷,熱,疲勞,情緒激動(dòng),神經(jīng)壓抑,過(guò)敏及內(nèi)分泌失調(diào)等因素引起的自主神經(jīng)功能紊亂。誘發(fā)血管痙攣 ,水腫,出血,血栓形成及血球凝集等病理改變,產(chǎn)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙。(4)中毒,一氧化碳及有害氣體中毒等,多是由于病理改變使中樞神經(jīng)缺氧性改變及繼發(fā)神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象,影響內(nèi)耳末梢感受器功能。(5)圓窗膜破裂 ,可是由于外傷,屏氣用力過(guò)大,中耳鼓室調(diào)壓時(shí)壓力改變過(guò)大過(guò)猛或耳部手術(shù)引起的內(nèi)外淋巴壓力的改變而導(dǎo)致的圓窗膜破裂。其中32例突發(fā)性耳聾的患者,行高壓氧治療,由于發(fā)病和治療的時(shí)間不同,治療的作用和機(jī)理有所不同,所以治療的效果也有所不同。應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療,因及早的發(fā)現(xiàn)可以迅速的提高血氧,增加血氧含量,提高毛細(xì)血管血氧彌散距離,增加內(nèi)耳淋巴液的血氧,使其獲得充分的氧氣,增加了有氧代謝,使其更快地修復(fù)。