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    急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的治療

    2014-01-29 02:13:58
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年9期
    關(guān)鍵詞:肥厚型阻滯劑心肌病

    劉 軍

    (遼寧省寬甸縣中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 寬甸118200)

    急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的治療

    劉 軍

    (遼寧省寬甸縣中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 寬甸118200)

    目的探討急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的臨床診治特點(diǎn)及預(yù)后,為臨床診治提供依據(jù)。方法選取我院2011年2月至2013年2月期間收治的9例急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者臨床資料,針對(duì)其診治過(guò)程進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果9例患者經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療后臨床癥狀及體征均獲得緩解,未發(fā)生任何嚴(yán)重不良后果。結(jié)論對(duì)急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者進(jìn)行明確診斷,同時(shí)根據(jù)患者具體情況采用內(nèi)科治療對(duì)患者預(yù)后具有重要意義。

    急性心肌梗死;肥厚型心肌病;治療

    肥厚型心肌病是一種臨床常見(jiàn)的復(fù)雜性心肌病,是各年齡階段死亡的重要原因,其中年輕人死亡是該病自然病史中最災(zāi)難性的部分。相關(guān)資料報(bào)道[1]經(jīng)抽樣調(diào)查結(jié)果顯示,我國(guó)在8080例人群超聲有肥厚型心肌病100萬(wàn)人。主要致病因素與基因突變有關(guān),相關(guān)資料將其定義為先天性心臟病范疇[2]。本病近些年來(lái)有增多趨勢(shì),肥厚型心肌病的心肌為什么會(huì)肥厚,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚未搞清原因。根據(jù)我們臨床觀察,病毒(細(xì)菌)感染,抵抗力下降,過(guò)度勞累,生活不規(guī)律,精神緊張,抽煙,酗酒等造成心肌缺血缺氧,心臟負(fù)荷過(guò)重,都有可能導(dǎo)致心肌肥厚。本病臨床表現(xiàn)多不典型,但臨床檢查對(duì)胸痛、暈厥及心前區(qū)收縮期雜音及心電圖有缺血性ST-T改變者不能排除本病。筆者在臨床工作過(guò)程中對(duì)近年來(lái)收治的急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者進(jìn)行分析,現(xiàn)將具體情況報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    本組共9例,均為我院2011年2月至2013年2月期間收治的急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者。其中男5例,女4例。年齡52~76歲,平均(61.6±6.8)歲?;颊呔懦龂?yán)重肝腎功能障礙及嚴(yán)重糖尿病。

    1.2 診斷方法

    患者臨床癥狀以不同程度胸悶、心悸、氣短、心絞痛為主,并伴有肩背部發(fā)作性疼痛感。輔助檢查以心電圖檢查、ST-T改變,部分患者可出現(xiàn)倒置寬大的T波。同時(shí)可見(jiàn)異常Q波,常見(jiàn)于Ⅱ、Ⅲ及aVL導(dǎo)聯(lián)或是VI-6導(dǎo)聯(lián)。超聲心動(dòng)圖檢查顯示患者心室壁增厚,二尖瓣收縮障礙、左心室舒張發(fā)生功能性障礙[3]。冠脈造影顯示不同程度狹窄和病變。同時(shí)發(fā)現(xiàn)為多支病變。

    1.3 治療方法

    患者經(jīng)診斷明確后均采取內(nèi)科藥物治療,以降低心率、減少心肌耗氧量降低心血流阻力及心肌收縮力為主,臨床常應(yīng)用β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑為主,同時(shí)針對(duì)嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)用胺碘酮[4]。對(duì)于脫水嚴(yán)重及電解質(zhì)紊亂而致心律失?;颊呱饔美騽┘把蟮攸S類(lèi)。

    2 結(jié) 果

    9例患者經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療后臨床癥狀及體征均獲得緩解,未發(fā)生任何嚴(yán)重不良后果。

    3 討 論

    肥厚型心肌?。℉CM)是一種常見(jiàn)的遺傳性心臟病,1958年Teare首次描述,原發(fā)于心肌的疾病,有猝死的危險(xiǎn)性。主要因素是心室顫動(dòng)[5],臨床常以心室肌出現(xiàn)與血流動(dòng)力學(xué)不符的心肌肥厚、或伴有心腔變小為主要特征。臨床將其分為均與性肥厚型、對(duì)稱(chēng)性肥厚型和局限性非對(duì)稱(chēng)性肥厚型[6]。后者可分為以室間隔心肌肥厚為主和心室其他部位節(jié)段心肌肥厚為主兩種。血流動(dòng)力學(xué)根據(jù)左心室流出道不同將其分為梗阻型和非梗阻型兩類(lèi)。本病病因相關(guān)資料報(bào)道[7]以編碼肌原纖維蛋白基因突變引起的遺傳性心臟病。相關(guān)資料報(bào)道具有以下高危因素被認(rèn)為是肥厚型心肌病高危因素:①既往心臟停跳史,具有反復(fù)發(fā)作的暈厥史;②嚴(yán)重持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速;③運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓不升高反而下降;④家庭成員有心臟病的活早發(fā)猝死家族史。年輕人心室壁肥厚;合并冠心病,心尖室壁瘤;晚期瘢痕;惡性基因突變以上具有1個(gè)以上危險(xiǎn)因素者應(yīng)考慮本病。臨床表現(xiàn)廣泛。凡中青年患者出現(xiàn)的難以解釋的不典型胸痛、暈厥、體格檢查及心前區(qū)收縮期雜音及心電圖具有缺血性ST-T改變或異常Q波,臨床難以用冠心病、高血壓和心瓣膜病來(lái)解釋著。應(yīng)考慮本病。臨床檢查常用用磁共振成像及心導(dǎo)管等檢查進(jìn)行確診。相關(guān)資料報(bào)道認(rèn)為[8]超聲心動(dòng)圖、是肥厚型心肌病診斷較為可靠的診斷方法。心臟核磁可觀察局部心肌肥厚,注射釓造影對(duì)于一些不能明確診斷的患者有特別作用。認(rèn)為是最敏感、且可靠的診斷方法,心電圖改變可有助于早期找到線(xiàn)索?;蛟\斷早,敏感性強(qiáng)勢(shì)肥厚型心肌病診斷的標(biāo)準(zhǔn)。臨床治療目前認(rèn)為無(wú)特殊根治方法,并發(fā)癥控制儀藥物及儀器進(jìn)行控制,治療目的以改善心功能,緩解癥狀,防止并發(fā)癥為主,臨床應(yīng)用β受體阻滯劑、二異丙吡胺進(jìn)行控制。本組研究通過(guò)作者對(duì)本院近年來(lái)收治并診斷的9例急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者病例資料分析本病的診治特點(diǎn),本組患者臨床均以不同程度胸悶、心悸、氣短、心絞痛及肩背部發(fā)作性疼痛感,輔助檢查以心電圖檢查、ST-T改變、異常Q波、超聲心動(dòng)圖檢查顯示心室壁增厚,二尖瓣收縮障礙、左心室舒張發(fā)生功能性障礙為主。臨床治療以降低心率、減少心肌耗氧量為主,臨床常應(yīng)β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑為主,結(jié)果顯示,9例患者經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療臨床癥狀體征均得到緩解,未見(jiàn)明顯不良后果。

    近年來(lái),臨床除內(nèi)科治療以外,對(duì)于本病應(yīng)用介入起搏治療,右室起搏治療改變了HCM患者原有心臟除極和收縮順序;雙腔起搏器只來(lái)哦以調(diào)整房室結(jié)間期使心室在任何心率時(shí)都為起搏器所帶動(dòng),其他介入治療如三腔起搏、ICD治療、室間隔乙醇消融、等隨著經(jīng)驗(yàn)的增加,室間隔消融代替外科手術(shù)正在增加,其指征有被放寬的傾向。其次目前專(zhuān)家共識(shí)手術(shù)治療為治療肥厚型心肌病的金標(biāo)準(zhǔn),手術(shù)可使約90%患者流出道梗阻明顯減輕,70%患者癥狀明顯改善,適用于對(duì)各種內(nèi)科和外科治療均無(wú)反應(yīng)時(shí),考慮心臟移植。

    未來(lái)研究方向以尋找新的致病基因?yàn)榉屎裥托募〔?zhàn)役的攻堅(jiān)戰(zhàn),通過(guò)建立基因突變的動(dòng)物模型,及大規(guī)模患者注冊(cè)登記,并利用立法保護(hù)患者隱私,加快成果推廣,給患者及家屬治療帶來(lái)希望。

    [1] 馬文珠,張寄南.心肌疾病[M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2000.

    [2] 侯翠紅,喬樹(shù)賓,楚建民,等.肥厚型梗阻性心肌病行左心室流出道疏通術(shù)與經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)治療的遠(yuǎn)期療效分析[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2010,25(1):38-40.

    [3] 崔彬,許建屏,王巍,等.肥厚型梗阻性心肌病圍術(shù)期心律失常特點(diǎn)及治療策略[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2011,26(2):129-132.

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    R542.2+<2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B class="emphasis_bold">2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1671-8194(2014)09-0142-022 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

    1671-8194(2014)09-0142-02

    B 文章編號(hào):1671-8194(2014)09-0142-02

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