大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化1例

趙桂君 趙 軍

黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院（哈爾濱 150040）

大面積腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化1例

趙桂君 趙 軍

腦梗死 出血性轉(zhuǎn)化

黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院（哈爾濱 150040）

1 臨床資料

患者，男性，46歲，因右側(cè)肢體癱瘓12d入我院治療。該患者于2008年5月5日飲酒后突發(fā)意識(shí)障礙，右側(cè)肢體癱瘓被家人發(fā)現(xiàn)后送入醫(yī)院治療，曾應(yīng)用降纖、抗凝、抑制血栓形成藥物及活血化瘀中成藥?kù)o滴治療12d，入院時(shí)右側(cè)肢體癱瘓，言語(yǔ)不能，無(wú)頭痛頭暈，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)高血壓、糖尿病史，嗜煙酒。此次發(fā)病前未有明確腦血管病史，1年前曾患外痔，經(jīng)常便血，發(fā)現(xiàn)貧血1個(gè)月。體格檢查：血壓120/80mmHg，意識(shí)清楚，完全性運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)，右側(cè)面、舌、肢體中樞性癱瘓，右上下肢肌力0級(jí)。凝血功能及纖維蛋白原正常，紅細(xì)胞3.96×1012/L,血紅蛋白82g/L。發(fā)病次日頭部CT掃描顯示：左額、顳、頂、枕及基底節(jié)區(qū)大片狀低密度灶，左側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)略右移;2008年5月19日頭部CT掃描顯示：左側(cè)額、顳、頂、枕及左基底節(jié)區(qū)大面積腦梗死，左頂區(qū)腦回密度略高，發(fā)現(xiàn)已有多處出血性轉(zhuǎn)化，但患者并無(wú)病情加重表現(xiàn)，給予甘油果糖250mL，每日1次靜滴;1周后又給予銀杏葉注射液20mL，每日1次靜滴，維持3周，同時(shí)行頭部、體部針刺治療及康復(fù)治療。其后分別于5月27日、6月3日、6月29日復(fù)查頭部CT，均顯示左側(cè)大面積腦梗死伴出血，6月3日之后CT影像顯示已無(wú)占位效應(yīng)，至發(fā)病3個(gè)月后即8月5日復(fù)查頭部CT顯示：左側(cè)大腦額、顳、頂、枕部大片低密度影，左側(cè)腦室略增大，無(wú)中線結(jié)構(gòu)移位，患者已可獨(dú)立行走跛行50m以上，仍有言語(yǔ)障礙，但可說簡(jiǎn)單字詞借助表情動(dòng)作表達(dá)，可自己吃飯、大小便，右上肢近端肌力Ⅱ級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅲ級(jí)，右下肢近端肌力Ⅵ級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅱ級(jí)。

2 討論

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）是指缺血性梗死由于梗死區(qū)血液再灌注而在梗死區(qū)域發(fā)生的繼發(fā)性出血。Fisher和Adams（1951）首先使用了出血性梗死（HI）這一臨床病理術(shù)語(yǔ)，認(rèn)為HI是腦梗死發(fā)生后血管遠(yuǎn)端缺血性損害、通透性增高所致。當(dāng)閉塞血管再灌注時(shí)血液滲出，病理上表現(xiàn)為缺血性壞死的腦組織中，夾雜著點(diǎn)狀、片狀融合的滲血或出血。20世紀(jì)80年代，由于CT的廣泛使用和抗凝治療的開展，神經(jīng)病學(xué)家使用了“出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）”一詞。出血性轉(zhuǎn)化是腦梗死重要的繼發(fā)病理改變之一，隨著溶栓、抗凝治療的普及，這種現(xiàn)象更多見。另外，部分腦梗死病例在其自然病程中也會(huì)出現(xiàn)HT，據(jù)報(bào)道其發(fā)生率為32.3%[1]，腦梗死后影像學(xué)檢查中HT的出現(xiàn)率為20%～43%不等[2，3],溶栓治療使HT發(fā)生率增高到67.8%[2]，而尸解發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率可高達(dá)71%[3]。腦缺血后不同時(shí)間HT出現(xiàn)率也不相同，48h內(nèi)為32%，1周內(nèi)上升為40%，1個(gè)月時(shí)可達(dá)43%[3]。在所有HT病例中，大部分不造成嚴(yán)重的臨床后果，早期出現(xiàn)HI的患者并不比無(wú)HT者預(yù)后差，但6% ～10%的患者可因此加重癥狀，甚至死亡。亦有病理學(xué)與影像學(xué)研究推測(cè)HT是腦梗死自然演變的結(jié)果，但臨床上一般將其視為腦梗死的一種并發(fā)癥[3]。有人認(rèn)為梗死灶內(nèi)早期斑點(diǎn)狀出血意味著早期再灌注，此時(shí)缺血組織至少部分存活，而HT事實(shí)上是血管成功再通的標(biāo)志，可引起梗死減小及臨床預(yù)后的改善。有人發(fā)現(xiàn)，無(wú)論有無(wú)用溶栓藥治療，均可頻繁的發(fā)生鏡下出血。由此推斷，此類患者的出血性轉(zhuǎn)化并非均源于高纖溶酶血證、α2－抗纖溶酶的耗竭、凝血因子被降解致全身性溶栓及抗凝狀態(tài)，還與血流再通后灌注壓增高及梗塞遠(yuǎn)端血管壁破壞有關(guān)。其出血是缺血區(qū)血－腦屏障的破壞致其通透性增加、栓子的遷移或血栓凝塊的溶解及逆行側(cè)支循環(huán)的建立而形成再灌流的結(jié)果。而且腦梗死后第2～3周側(cè)支循環(huán)開始建立，而新生的毛細(xì)血管網(wǎng)尚未發(fā)育完全，在正常壓力的沖擊下也容易滲血或破裂出血。因此，HT不僅可出現(xiàn)于溶栓治療后，也可出現(xiàn)于抗凝、擴(kuò)管等藥物治療后，還可以是腦梗死的自然轉(zhuǎn)歸過程之一。

該病例的出血性轉(zhuǎn)化在梗死灶內(nèi)呈高、低密度混合病灶，主要表現(xiàn)為同源性片狀病灶，影像學(xué)表現(xiàn)符合歐洲急性卒中合作組 （the European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）將HT分型中4個(gè)亞型之一的CPHⅠ型即腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，血腫不超過梗死區(qū)域的30%，輕微占位效應(yīng)。但與患者的癥狀和體征改變無(wú)關(guān)，為無(wú)癥狀性HT，繼續(xù)按缺血性卒中治療，患者癥狀體征無(wú)加重，反而癥狀逐漸改善。由于發(fā)病急性期發(fā)現(xiàn)便血，故首診醫(yī)院未給予該患者γ－tPA（重組織型纖維蛋白酶原激活物）或尿激酶溶栓治療，只給予巴曲酶降纖、肝素抗凝、奧扎格雷鈉抑制血栓形成以及疏血通注射液等活血化瘀藥物治療。很多情況下，大面積腦梗死患者因意識(shí)、語(yǔ)言障礙而表述不清病情發(fā)展的時(shí)間或家屬缺乏對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)而延誤溶栓治療時(shí)機(jī)（就診時(shí)間超過溶栓時(shí)間窗即發(fā)病3～6h），而給溶栓治療造成困難，故降纖、抗凝、抑制血栓形成以及活血化瘀中藥的應(yīng)用亦很關(guān)鍵，雖仍有較高的HT發(fā)生率，但對(duì)多數(shù)急性缺血性卒中患者有益。

另外，對(duì)出血事件的擔(dān)憂常常是妨礙急性期缺血性卒中的治療方案應(yīng)用的又一因素。筆者認(rèn)為，只要患者意識(shí)清楚、臨床癥狀穩(wěn)定、血壓控制良好、凝血功能正常，結(jié)合影像學(xué)連續(xù)動(dòng)態(tài)的CT掃描對(duì)照觀察血腫區(qū)域不超過梗死區(qū)的30%，即可繼續(xù)缺血性卒中的治療方案，如給予抑制血小板聚集藥物口服，活血化瘀中藥?kù)o點(diǎn)或口服、頭穴運(yùn)動(dòng)區(qū)的快速捻轉(zhuǎn)針刺、康復(fù)運(yùn)動(dòng)療法，對(duì)患者腦梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)的建立以及神經(jīng)功能的恢復(fù)更有益。該病例的良好轉(zhuǎn)歸，再次證明了發(fā)病早期給予針刺治療和康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療的有效性、必要性和安全性。

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R743.9

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1004－745X（2010）01－0150－02

2009－06－01）