心肌酶譜在新生兒窒息心肌損害上的臨床意義分析及治療體會(huì)

王焱

(成都市雙流縣第一人民醫(yī)院兒科 四川 成都 610200)

新生兒窒息是指新生兒因缺氧發(fā)生宮內(nèi)窘迫及娩出過(guò)程中引起呼吸、循環(huán)障礙,在生后1min內(nèi),遲遲不出現(xiàn)自主呼吸,但心跳仍存在。它可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管、腎臟、胃腸道等多種臟器功能損害[1],其中大腦與心臟是對(duì)缺氧最敏感的臟器,但目前臨床上對(duì)窒息所導(dǎo)致的新生兒心肌損害尚缺乏足夠的重視與判斷方法。檢測(cè)心肌酶譜的變化,特別是動(dòng)態(tài)觀(guān)察CK-MB的改變對(duì)于診斷新生兒心肌損傷具有重要的臨床意義。為了對(duì)新生兒窒息心肌損害作出診斷,我院自2004年1月至2008年10月對(duì)窒息新生兒做了心肌酶譜檢查測(cè)定,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

90例患兒均為我院收治的窒息新生兒,均診斷符合《實(shí)用兒科學(xué)》第7版新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];男49例,女41例;順產(chǎn)79例、難產(chǎn)19例;胎齡34～42周,出生體重2000～4200g,日齡10min～3d。按Apgar評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):1min評(píng)分0～3分為重度窒息,4～7分為輕度窒息[3],其中重度窒息26例,輕度窒息74例;排除先天性心臟病,孕母體健,無(wú)急慢性病;對(duì)照組選擇同期出生在本院產(chǎn)科無(wú)窒息正常足月新生兒90例,2組患者胎齡、性別、出生體重比較經(jīng)檢驗(yàn)差異無(wú)顯著性(P＞0.05),具有可比性。

1.2 檢測(cè)方法

所有新生兒均在入院后24h抽取股靜脈血5mL,離心取上清液,采用瑞士PLUS400全自動(dòng)分析儀測(cè)定血清心肌酶譜:乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),測(cè)定單位IU/L。心肌酶譜試劑盒由南京三和公司提供,操作步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行,專(zhuān)人負(fù)責(zé)在室內(nèi)質(zhì)控在控的基礎(chǔ)上2h內(nèi)完成檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,定量資料均以()表示,定量資料組間比較采用t檢驗(yàn),定性資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

窒息患兒的LDH、HBDH、CK、CK-MB為(1024.3±242.6)、(859.1±237.5)、(1364.1±177.5)、(269.0±68.2)顯著高于對(duì)照組患兒的(681.2±202.5)、(365.4±159.2)、(568.4±121.7)、(75.1±42.7),重度窒息組患兒的LDH、HBDH、CK、CK-MB為(1336.5±224.2)、(1225.4±241.5)、(1813.5±285.6)、(356.8±33.8)顯著高于輕度窒息組患兒的(712.1±201.9)、(492.8±197.6)、(914.7±257.7)、(181.2±57.5),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

窒息可導(dǎo)致連鎖代謝反應(yīng),機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生巨大變化,對(duì)多個(gè)臟器產(chǎn)生不同程度的影響,其中大腦與心臟是對(duì)缺氧最敏感的臟器,新生兒窒息引起低氧血癥和酸中毒可損害心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙,ATP生成減少,細(xì)胞膜離子泵功能障礙,使無(wú)氧代謝過(guò)程中的酸性代謝物堆積,氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物增加,細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞,通透性增加,致心肌酶釋放增多,造成不同程度的心功能損害[4]。另外,窒息引起的低氧血癥和酸中毒,也可直接損害心肌,使其處于“冬眠狀態(tài)”或“頓抑狀態(tài)”,甚至引起心肌壞死,直接造成不同程度的心肌損害。傅川林報(bào)道,新生兒窒息后器官損害發(fā)生率可達(dá)82%[5],心肌損害的發(fā)生率為33.3%,重度窒息后缺氧缺血性心肌損害可達(dá)92.8%[6]。由于新生兒窒息后心肌損傷臨床表現(xiàn)極不典型,病情發(fā)展迅速,嚴(yán)重者可引起心源性休克,給臨床及時(shí)診斷治療帶來(lái)許多困難。心肌損傷標(biāo)志物已在年長(zhǎng)兒心肌疾病中進(jìn)行了許多研究,但由于新生兒心肌組織結(jié)構(gòu)的特殊性,如何科學(xué)合理地使這些心肌損傷標(biāo)志物應(yīng)用于新生兒心肌損傷的診斷,是我們檢驗(yàn)師和臨床醫(yī)師共同關(guān)注的問(wèn)題。正常情況下,心肌的糖代謝是以有氧代謝為主,這表明心肌細(xì)胞對(duì)缺氧非常敏感,窒息的本質(zhì)是缺氧,由于缺氧使心肌細(xì)胞的生物膜受損,心肌細(xì)胞膜通透性改變,心肌酶逸出,導(dǎo)致血清心肌酶的活性升高。

心肌酶譜可反映心肌細(xì)胞的完整性,若心肌受損,這些酶可進(jìn)入循環(huán)血液,血清中有10多種酶的活性可增高,目前臨床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH作為缺氧缺血性心肌損害的檢測(cè)指標(biāo),AST與CK升高出現(xiàn)早,約6～8h活性明顯升高;LDH活性升高出現(xiàn)較晚,CK-MB靈敏性最強(qiáng),心肌受損6～8h后急劇上升,24h達(dá)高峰,48h消失,其活性升高較CK升高為早。AST、LDH廣泛分布于體內(nèi)各組織器官,以心肌含量最多,其次為肝、腎、肌肉、胰等,其次為心肌和腦組織。CK以骨骼肌含量豐富,其次是心肌和腦組織。CK-MB被認(rèn)為是診斷心肌損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,CK-MB絕大部分存在于心肌細(xì)胞內(nèi),心肌以外組織含量甚低,是一種心肌特異性酶,正常血清中含量極微,在心肌損傷后2～12h內(nèi)急劇升高,1～2d釋放完,第3天后降至正常,其活性測(cè)定對(duì)心肌損害有較高的敏感性和特異性[7]。HBDH是酮體氧化利用過(guò)程中的一個(gè)重要酶,主要存在于腦、心肌中,當(dāng)HBDH升高>LDH升高時(shí)提示心腦損害明顯。本研究顯示,窒息組新生兒心肌酶譜水平較正常對(duì)照組升高,且窒息程度越嚴(yán)重,心肌酶譜水平越高,說(shuō)明隨窒息缺氧程度加重,心肌受損程度也增加。由于新生兒時(shí)期心肌細(xì)胞修復(fù)和再生能力較強(qiáng),早期心肌缺氧缺血性損害多為一過(guò)性,如果能早期診斷,應(yīng)在積極復(fù)蘇治療的同時(shí),早期即給予保護(hù)心肌治療,盡可能減少心肌損傷,以避免出現(xiàn)心臟嚴(yán)重并發(fā)癥,影響圍產(chǎn)窒息新生兒的存活質(zhì)量。

綜上所述,窒息新生兒心肌酶譜明顯改變,且與窒息程度相關(guān),心肌酶譜測(cè)定能夠反映新生兒窒息后心肌損害、程度,對(duì)新生兒窒息心肌損害的早期診斷與干預(yù)有重要臨床意義。尤其CKMB可作為窒息心肌損害的早期、靈敏、特異的重要診斷指標(biāo)。由于檢測(cè)方法技術(shù)成熟,價(jià)格低廉,有推廣到基層醫(yī)院的實(shí)用價(jià)值。

[1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:400～406.

[2]胡亞美,江載芳.實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:446.

[3]吳瑞萍,胡亞美 ,江載芳,等.實(shí)用兒科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:436.

[4]李麗.新生兒窒息心肌酶檢測(cè)結(jié)果及分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2006,4(2):87.

[5]傅川林.新生兒窒息多器官系統(tǒng)損害的研究進(jìn)展[J].臨床兒科雜志,2002,20(8):506.

[6]陳自勵(lì).新生兒窒息的現(xiàn)代概念和診斷進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志,2000,15(5):307.

[7]張乾忠.小兒心血管疾病的診斷與鑒別診斷[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志,2000,15(5):262～265.