38例小兒高熱驚厥與血清鈉、鈣濃度關(guān)系的臨床研究

林愛順，方英蓮，李炳植

（吉林省延邊第二人民醫(yī)院，吉林延吉 133001）

高熱驚厥是非中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性感染所致大腦皮質(zhì)運動神經(jīng)元突然異常放電而全身或局部肌肉出現(xiàn)暫時的不隨意的收縮，常伴有意識障礙，是嬰幼兒期常見的急癥之一。在嬰幼兒時期曾有發(fā)熱驚厥者約占5%[1]。為了進一步了解高熱驚厥與血清鈉、鈣濃度的關(guān)系，現(xiàn)將我科2000年3月～2004年4月收治的38例高熱驚厥患兒檢測的血清鈉、鈣濃度進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

38例患兒中，男23例，女15例；年齡4個月～3歲20例，4～6歲18例；原發(fā)病：上呼吸道感染31例，腸炎2例，支氣管炎或肺炎5例。驚厥發(fā)作1次者25例，≥2次者13例；驚厥時體溫最高41℃，最低38.1℃；驚厥持續(xù)時間：<10 min 24例，≥10 min 14例。

1.2 臨床表現(xiàn)

主要發(fā)作形式為全身性發(fā)作的34例，表現(xiàn)為雙眼凝視，口唇紫紺，意識喪失，呈全身強直-陣攣性發(fā)作；其他4例突然意識喪失、頭向后仰眼球固定上翻或斜視、口吐白沫、牙關(guān)緊閉，抽搐停止后意識很快恢復，均無中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染及損傷表現(xiàn)。

1.3 方法

用離子選擇電極法（ISE）測定血清鈉、鈣濃度，以血清鈉正常值135～145 mmol/L，血清鈣正常值2.2～2.8 mmol/L 為標準。全部病例均在抽搐3h 內(nèi)、輸液前查血檢驗。

2 結(jié)果

血清鈉120～129 mmol/L 9例，130～135 mmol/L 4例；血清鈣1.8～2.2 mmol/L 7例，1.7～1.75 mmol/L 3例。驚厥1次者25例，其中低鈉者8例（32%），低鈣 8例（32%）；≥2次驚厥者13例，其中低鈉5例（38.5%），低鈣2例（15.6%）。 驚厥持續(xù)時間：<10 min 24例，其中低鈉8例 （33.3%），低鈣6例（25%）；≥10 min 14例， 低鈉 5例 （35.7%）， 低鈣 4例（28.6%）。在積極治療原發(fā)病的同時給予適當補鈉、補鈣后，次日復查其低鈉、低鈣較前好轉(zhuǎn)，有的接近正常值，未出現(xiàn)驚厥。

3 討論

小兒高熱驚厥是兒科急癥之一。本文資料表明，小兒高熱驚厥合并低鈉、低鈣，在1次熱性疾病中驚厥次數(shù)越多或持續(xù)時間越長，則低鈉越明顯，而低鈣者以首次驚厥者為多，血鈉、血鈣越低患兒神志及精神恢復越慢。提示高熱驚厥時積極治療原發(fā)病，適當補鈉鹽、補鈣劑，是防止驚厥復發(fā)的有力措施。

高熱驚厥合并低鈉、低鈣的機制可能是：①發(fā)熱使氧耗增加，細胞膜缺乏能量，鈉泵功能失調(diào)，通透性增高，鈉向細胞內(nèi)彌散，血清鈉降低[2]。②高熱使中樞神經(jīng)過度興奮，對內(nèi)外環(huán)境刺激的應激性增高，氧及葡萄糖消耗增高而含量降低，使神經(jīng)元功能變化而引起驚厥。③發(fā)熱使腦缺氧、腦水腫刺激壓力感受器，使抗利尿激素分泌過多，致使血清鈉呈稀釋性降低，引起神經(jīng)肌肉興奮性增高，使驚厥閾降低，驚厥易于復發(fā)[3-4]。血鈣低可能與下列因素有關(guān)：缺氧時甲狀腺功能低下及腎小管受損，鈣吸收障礙，從而低鈣；缺氧時患兒機體抗氧化物功能降低，大量氧自由基形成，鈣通道開放，鈣離子回流，血清鈣下降，從而引起驚厥[5]。本組低鈉13例（34.2%），低鈣10例(26.3%)與文獻報道相似[6]。此外，值得注意的是嬰幼兒本身易發(fā)生低鈣血癥，伴有發(fā)熱驚厥時不易鑒別。本組38例嬰幼兒患高熱驚厥前無佝僂病及手足搐搦表現(xiàn)，曾補鈣及微量元素檢查（含鈣），故可排除驚厥前低血鈣的可能；但高熱驚厥與低血鈉、低血鈣的確切機制有待于日后工作中進一步觀察分析。

總之，高熱驚厥的反復發(fā)作與血清鈉、鈣濃度密切相關(guān)，患兒住院后適當補充鈉鹽是避免驚厥反復發(fā)作的有效措施之一。對高熱驚厥患兒應常規(guī)進行血清鈉、鈣濃度的檢測，及時糾正低血鈉、低血鈣，以防止驚厥的反復發(fā)作。

[1]諸福棠,吳瑞萍,胡亞美.實用兒科學[M].北京:人民出版社,1985:263.

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