女性尖銳濕疣的研究進展

呂紅霞 孟金秋

(內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市衛(wèi)生學(xué)校 內(nèi)蒙古扎蘭屯 162650)

尖銳濕疣(CA),是由人類乳頭瘤病毒(HPV)感染人體所引起的表皮腫瘤樣增生,文獻報道［1］,與性接觸傳染密切相關(guān)的一種性傳播疾病。據(jù)了解,近年來在我國發(fā)病率劇增,僅次于淋病。HPV有多種類型［2］,引起本病的主要類型為HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等,其中HPV16和18型長期感染可能與癌變的發(fā)生有關(guān)。

1 尖銳濕疣病原學(xué)

HPV為人乳頭瘤病毒科A屬成員,病毒顆粒直徑50～55nm無被膜的正20面體構(gòu)成的病毒殼體,具有7900堿基對的環(huán)狀雙鏈DNA組成,電鏡下病毒顆粒的大小、形態(tài)與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒(PV)具有種屬特異性,HPV尚未能在組織培養(yǎng)或?qū)嶒瀯游锬Ｐ椭蟹敝?。病毒的結(jié)構(gòu)蛋白組成:84%的PV顆粒,經(jīng)十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000;次要衣殼蛋白,分子量遷移于76.000處,發(fā)現(xiàn)4種細胞組蛋白與病毒DNA相關(guān)。所有HPV病毒的基因組結(jié)構(gòu)相似,根據(jù)在嚴(yán)格條件下進行DNA雜交的程序可確定病毒的型和亞型,不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現(xiàn)交叉雜交,迄今已發(fā)現(xiàn)60多種HPV類型。

2 流行情況

CA為人類乳頭瘤病毒所引起。目前此病在增多,成為STDS中的最常見疾病,在年輕成人中患病率可達0.5%～1%。英國尖銳濕疣發(fā)病率從1970年的30/10萬增到1988年的260/10萬,幾乎增加了8倍,美國此病發(fā)病率從1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似,有癥狀的CA僅代表感染者的“冰山”之頂,所以如考慮亞臨床感染在內(nèi),人類乳頭瘤病毒感染可能是發(fā)病率占第一位的性病。此感染的傳播方式包括直接與間接傳播,但以性接觸最為常見,而且越是近期損害越有傳染性,一次性接觸估計有50%被傳染的可能性;其次為直接非性接觸,如自體傳染以及新生兒經(jīng)產(chǎn)道受染;再其次為間接接觸,通過污染傳染、推測有可能,但因此病病毒尚不能培養(yǎng),未能證實。

3 CA發(fā)生的危險因素

3.1 性行為

性伴數(shù)及過早性交是造成發(fā)生HPV感染的因素。

3.2 免疫抑制

HPV感染和與HPV有關(guān)的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期并發(fā)癥。腎異體移植者中患CA的危險性增加。

3.3 HIV感染

HIV陽性發(fā)生HPV感染及HPV相關(guān)腫瘤的機率增加。

3.4 年齡妊娠

在婦科涂片中檢測HPV高峰流行率的年齡為20～40歲,隨著年齡增加,流行率穩(wěn)步下降;妊娠期間的HPV檢出率高,產(chǎn)后HPV檢出率下降。

4 HPV感染和腫瘤的發(fā)生

4.1 HPV與皮膚腫瘤的發(fā)生有關(guān)

它在皮膚癌和其他解剖部位的腫瘤似乎起決定作用。口腔良性贅生物和癌前病變,皮膚鱗狀細胞癌組織中可發(fā)現(xiàn)HPV-11、16、18型DNA,曾報道喉部HPV-6乳頭瘤惡變成喉癌,皮膚疣狀表皮發(fā)育不良(EV)是HPV潛在致癌作用的證據(jù),EV皮損中發(fā)現(xiàn)多種HPV型DNA,并在患者皮膚鱗狀細胞癌中檢出HPV-5、8、14、17及20型,皮膚鱗狀細胞癌似乎是由先已存在的病毒性損害惡變而來。

4.2 與肛門生殖器癌

生殖器癌與HPV類型有一定的關(guān)系。利用DNA雜交技術(shù)發(fā)現(xiàn)生殖器癌組織中存在HPV-6、11、16、18型等。(1)宮頸癌:根據(jù)HPV與宮頸癌的關(guān)系,可將其分為兩大類型:低危型主要指HPV-6、11型,高危型是指HPV-16、18型,Gissmann等觀察到在侵襲性宮頸癌中,有57.4%患者存在著HPV-16、18型。從侵襲性宮頸癌中分離出HPV-33和35型。(2)皮膚鱗狀細胞癌(SCC):HPV感染而發(fā)生的CA也可能是癌前損害,并可發(fā)展成肛門生殖器SCC,這表明HPV是女陰、肛門生殖器SCC的重要因素。CA,巨大CA和疣狀SCC組成一個生殖器癌前病變和癌的損害病譜,有些部位生殖器癌病例在其周圍皮膚有CA存在,有時肉眼見為典型的CA,但組織學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)SCC的孤立病灶。(3)鮑溫樣丘疹病:常見于女陰或肛門周圍,曾在皮損內(nèi)發(fā)現(xiàn)HPV-16型DNA。

5 CA易復(fù)發(fā)因素

5.1 CA的復(fù)發(fā)率高,高復(fù)發(fā)率的原因是殘留皮損中仍含有HPV,或是從疣體附近,臨床上外觀正常皮膚的HPV擴展而來形成,大量臨床研究表明,CA治療后復(fù)發(fā)時間集中在術(shù)后3～6個月。

5.2 病人的細胞免疫功能異常

研究表明,腎移植術(shù)后長期口服排異藥物的病人,艾滋病病人患CA的發(fā)病率明顯上升,提示免疫功能缺陷的病人尤其是以細胞免疫功能異常者的亞臨床感染現(xiàn)象。由于有HPV潛伏感染使非皮損區(qū)產(chǎn)生新的臨床皮損,激光或冷凍治療局部去除疣體后,通過傷口潰瘍周圍HPV感染細胞修復(fù)傷口的上皮過程,使原有的皮損區(qū)再發(fā)生新的皮損。

5.3 病人的雌激素水平較高

PCR研究顯示,雌激素受體在妊娠期的組織中的數(shù)目與強度都高于非妊娠期CA組織,這一點與臨床上妊娠期感染HPV后生長速度快與體積大吻合,說明雌激素與HPV活動有關(guān),是CA發(fā)生的輔助因素之一。

[1]山道徹.早期宮頸癌與外陰癌前病變的病理與臨床[J].外國醫(yī)學(xué)與婦產(chǎn)科學(xué)分冊,1986,5:300.

[2]孫建方.人類乳頭瘤病毒感染的實驗室研究[J].國外醫(yī)學(xué)皮膚病學(xué)分冊,1991,1:1.

[3]陳毅男.外因尖銳濕疣165例臨床病例分析[J].中華婦產(chǎn)雜志,1989(24):2.