25例蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床分析

張世軍 齊雙燕 嚴香蘭

1 齊齊哈爾市碾子山區(qū)華安醫(yī)院（153100）

2 哈爾濱市第一醫(yī)院（150010）

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）為常見腦血管病之一，發(fā)病率僅次于腦梗死和腦出血，居急性腦血管病的第3位。臨床上分損傷性和非損傷性SAH，前者多為繼發(fā)性，后者稱原發(fā)性或自發(fā)性SAH。為了解SAH的相關(guān)發(fā)病機制與臨床治療情況，作者進行了臨床調(diào)查，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組SAH患者25例，男14例，女11例，年齡20～75歲，平均52歲，活動時發(fā)病16例（64%），靜息和睡眠中發(fā)病9例（36%）。全部病例均經(jīng)CT證實。臨床癥狀有頭痛、嘔吐、昏迷、精神癥狀、尿失禁以及腦膜刺激征，瞳孔不等大等體征，治愈23例，死亡2例。

1.2 治療方法

1.2.1 一般療法

在急性期4～6周患者須絕對臥床休息，保持安靜，避免情緒激動，保持大便通暢，防止用力排便、嚴重的咳嗽等。心腎功能正常者每日補液量應(yīng)在2500～3000mL。

1.2.2 控制血壓

血壓偏高者可同時應(yīng)用降血壓藥物使血壓逐漸降低，使收縮壓不超過150mmHg。

1.2.3 降低顱內(nèi)壓，預防腦疝，防止蛛網(wǎng)膜粘連

應(yīng)用20%甘露醇250mL快速靜脈滴注以降顱壓，以及氟美松10～15mg/d靜脈滴注，這樣既能加強甘露醇脫水作用又可防止蛛網(wǎng)膜粘連。甘露醇用量依出血量多少而定，快速靜脈滴注，要求在30min滴完。合并心腎功能不全者可使用甘油果糖加速尿降顱壓，在用藥過程中，要注意維持水電解質(zhì)平衡和心腎功能狀態(tài)。

1.2.4 應(yīng)用止血藥物

抗纖維蛋白溶解酶類止血藥物，能預防動脈瘤再次破裂出血。止血芳酸300～600mg加入5%葡萄糖注射液250mL（或500mL）靜脈滴注，每日1～2次，一般用3～4周；立止血1kU/d靜脈入壺連用2周。

1.2.5 對抗腦血管痙攣

尼莫地平注射液8mg加入生理鹽水500mL靜脈滴注，用輸液泵控制滴速，8h輸完。滴速不變，于第4日尼莫地平總量加至16mg/d靜脈滴注，第8日尼莫地平總量加至24mg/d，維持靜脈滴注，連用3周后逐漸減量。

1.2.6 對癥處理

頭痛劇烈者可肌內(nèi)注射或口服止痛藥；煩躁不安者可應(yīng)用地西泮或冬眠靈。電解質(zhì)紊亂以低鈉低氯血癥為主，對癥治療即可。

1.2.7 腦脊液置換療法

適用于原發(fā)性SAH，對病情相對穩(wěn)定，神志清楚的患者可采取腰穿行腦脊液置換的辦法，降低顱內(nèi)壓力，又可減輕血液對腦膜的刺激，預防以后的蛛網(wǎng)膜粘連。

1.2.8 防治感染

嚴重患者應(yīng)給抗生素預防感染，若已感染者，應(yīng)針對感染的程度及病原菌，給予相應(yīng)的抗生素治療。如發(fā)病后即出現(xiàn)高熱，多為中樞熱，物理降溫為主。發(fā)病3～4d后體溫逐漸升高者，應(yīng)考慮繼發(fā)感染所致，須積極抗感染。

2 討 論

2.1 SAH以頭痛、嘔吐和頸項強直為三大主癥，最常見病因是先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓、腦動脈硬化、顱內(nèi)腫瘤、血液病等。一般認為30歲以前發(fā)病者，多為血管畸形，40歲以后發(fā)病者多為顱內(nèi)動脈瘤破裂，50歲以上發(fā)病者，則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。SAH致死原因主要有：①再出血；②腦血管痙攣；③電解質(zhì)紊亂。所以在治療過程中除了治療腦出血的常規(guī)治療方法以外要特別注意上述3種情況。故患者住院期間應(yīng)絕對臥床休息，清淡飲食，保持大便通暢，避免引起再次出血。腦血管痙攣多發(fā)生在病后1～2周，在此期間應(yīng)勤做心電圖以觀察有無ST-T變化，以了解有無血管痙攣。針對腦血管痙攣我科主要應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫地平靜脈滴注。因為血管平滑肌的收縮需要鈣離子的參與、肌鈣蛋白和肌凝蛋白構(gòu)象的變化，由此引起肌絲的滑行而出現(xiàn)肌肉的收縮。現(xiàn)代醫(yī)學研究證實，SAH后血凝塊釋放出許多物質(zhì)導致腦血管痙攣。大量證據(jù)證明OxyHb是腦血管痙攣的主要始動因素，而PKC可能是其主要的下游因子。研究證明PKC于SAH后24h即明顯升高，7d達到高峰，持續(xù)14d仍維持在高水平，并且與TCD監(jiān)測結(jié)果呈正相關(guān)，說明PKC參與了SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生。而PKC是一種鈣易感的蛋白激酶，尼莫地平是一種Ca2+通道阻滯劑，其藥理作用是通過有效地阻止Ca2+進入細胞內(nèi)，抑制平滑肌收縮，達到解除血管痙攣的目的。電解質(zhì)紊亂最常見為低鈉低氯血癥，這就需要臨床醫(yī)師提高責任心，察看患者要細心。低鈉者多表情淡漠，無欲無求狀，另外要注意定期復查電解質(zhì)情況以便及時給予處理。蛛網(wǎng)膜下腔出血起病急驟，病前常無先兆，發(fā)病后可出現(xiàn)劇烈頭痛，多為撕裂樣或劇烈脹痛。尤其對年輕患者突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐，查腦膜刺激征（+），查頭顱CT（-），應(yīng)高度懷疑SAH，應(yīng)給患者行腰穿檢查。若腦脊液為均勻血性、壓力增高，即診斷SAH。SAH的預后主要取決于出血量的多少和造成出血的原因。頭顱CT示第四腦室＞2cm者預后欠佳，早期合并上消化道出血者預后不佳。一般來說患者經(jīng)2～3周治療，頭痛消失，腦膜刺激征明顯減輕或消失，病情便會趨于平穩(wěn)。但當情緒激動，用力或過早活動時可誘發(fā)再出血，故患者應(yīng)絕對臥床靜養(yǎng)4～6周，清淡飲食，保持大便通暢。對于可疑由腦動脈瘤和腦血管畸形引起的SAH患者，待病情穩(wěn)定后行血管造影檢查，一旦診斷確立，應(yīng)爭取手術(shù)治療，以避免再發(fā)。

2.2 腦血管痙攣、急性腦積水和再出血是SAH的常見并發(fā)癥。文獻報道，SAH至少有33%的患者于發(fā)病48～72h內(nèi)發(fā)生腦血管痙攣，特別好發(fā)于載瘤動脈支血凝塊包繞和嚴重的SAH患者。目前認為，SAH并發(fā)腦血管痙攣的誘因多與應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)，其發(fā)病機制為：①機械因素：血管壁破裂，血液直接刺激管壁，血凝塊壓迫，圍繞血管壁的肌纖維受牽拉引起血管痙攣。②神經(jīng)因素：顱內(nèi)血管豐富，血管中層平滑細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生若干收縮因子，導致血管痙攣。③化學因素：血液分解后，產(chǎn)生了一系列血管收縮因子，如花生四烯酸、神經(jīng)肽Y等均有收縮血管的作用。