趙洪鑒 陳加容
(四川省宜賓市第一人民醫(yī)院神經(jīng)科 四川宜賓 644000)
低血糖癥所致急性腦梗死在臨床上并不多見,尤其是糖尿病患者發(fā)生低血糖后,從而促發(fā)急性腦梗死近年來報道較少,本文總結(jié)我院自1999年以來收治此類患者病倒報道如下,以便給予重視。
13 例患者中男性10例,女性3例,年齡45~70歲,平均年齡61歲,有2型糖尿病史者12例,有甲亢病史者1例,病程4~5年,發(fā)病前曾使用消渴丸、優(yōu)降糖及皮下注射胰島素;其中5例合并有高血壓病,6例有無癥狀性腔隙性腦梗死史;合并高脂血癥史4例。
10 例患者發(fā)病前過量服用消渴丸、優(yōu)降糖藥物,2例餐前皮下注射胰島素而未及時進(jìn)食,1例因腹瀉進(jìn)食差。
13 例患者均發(fā)病突然,表現(xiàn)為心悸出汗、面色蒼白、皮膚濕冷,血壓正常范圍10例,3例患者血壓高;13例患者均有不同程度的肢體癱瘓,其中10例患者單側(cè)錐體束征陽性,3例雙側(cè)錐體束征陽性,7例呈嗜睡狀,2例呈昏迷狀。
13 例患者發(fā)病后立即行末梢血血糖檢查,血糖為0.2~2.3mmol/L,平均血糖1.4mmol/L,發(fā)病后6h~3d行頭顱MPI檢查均發(fā)現(xiàn)有與肢體癱瘓相對應(yīng)的責(zé)任病灶,其中發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)相關(guān)病灶9例,半卵圓區(qū)相關(guān)病灶3例,1例為大面積腦梗死。
13 例病例經(jīng)確診為低血糖癥并發(fā)急性腦血管病后,均立即予以50%GS 60~100mL靜脈推注,并予以10%GS 500mL靜脈滴注,20%甘露醇125mL靜脈快滴脫水,同時使用胞二磷膽鹼等藥物,監(jiān)測血糖均恢復(fù)正常,經(jīng)治療后8例患者意識障礙在短期內(nèi)恢復(fù);1例患者意識障礙進(jìn)行性加重,并死于腦疝。12例患者均有不同程度的偏癱體征,其中9例患者肌力在Ⅱ級以下,3例患者肌力在Ⅲ級以上。
低血糖癥引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害出現(xiàn)意識障礙及肢體偏癱在臨床上并不多見,發(fā)生低血糖癥多見于2型糖尿病患者,由于不正規(guī)地使用胰島素或磺脲類口服降糖藥物,而導(dǎo)致低血糖癥,從而促發(fā)急性腦梗塞;本組病例中12例有2型糖尿病史,且病程較長。糖尿病患者長期高血糖水平可導(dǎo)致廣泛血管壁增厚,內(nèi)膜玻璃樣變,脂質(zhì)沉著,動脈粥樣硬化,使管腔變窄,血管彈性減退,故糖尿病是動脈粥樣硬化性腦血管疾病的重要危險因素之一[1];低血糖癥對機(jī)體的影響一般以神經(jīng)系統(tǒng)為主,尤其是交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),表現(xiàn)為交感神經(jīng)過度興奮,如面色蒼白、心動過速、出冷汗、震顫;由于交感神經(jīng)活性增強(qiáng),導(dǎo)致腦血管痙攣、腦供血減少[2];并且低血糖可使血小板粘附性增強(qiáng)和聚集性增高,它能使患者的血流流變學(xué)發(fā)生變化[3],這些因素均促使急性腦梗塞的發(fā)生。
對發(fā)生急性腦梗死患者,詢問是否有糖尿病史和及時作血糖檢查是必要的,有利于明確有無低血糖發(fā)生腦梗死,并采取積極有效的治療措施,從而盡可能地降低因低血糖導(dǎo)致急性腦功能損害;若低血糖癥超過1h以上,則能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不可逆損害;所以發(fā)現(xiàn)本病要及時糾正低血糖,防止造成不可逆的腦損害[4]。本組患者中,12例出現(xiàn)偏癱后遺癥,1例死亡,其致殘率高;所以,對糖尿病患者加強(qiáng)宣教,防止低血糖的發(fā)生是非常必要的。
[1]宿英英,孟家眉,耿永輝,等.腦梗死的危險因素[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1990,16(4):216~218.
[2]魏東寧,李天倉,陳小星,等.貌似腦梗死的低血糖偏癱2例[J].臨床神經(jīng)學(xué)雜志,1994:360.
[3]Frien BM. Perpheral blood cell changes in response to acute hypogly cemia in man[J]. Eur J Clin Invest,1983,13(1):33.
[4]陳家紅,李艷榮.糖尿病合并低血糖癥致急性腦梗死17例臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2005,2(22):83.