短暫性腦缺血發(fā)作的認(rèn)知和治療

果春雨 韓佩華 王東霞 金 梅

1 黑龍江省齊齊哈爾市北鋼集團(tuán)公司職工醫(yī)院（161041）

2 黑龍江省齊齊哈爾市第一機(jī)床廠職工醫(yī)院（161005）

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是常見缺血性腦血管病之一，是短暫的、可逆的、不遺留任何殘損癥狀的神經(jīng)功能缺損。其在缺血性腦血管病中，是最有治療價(jià)值和治療效果最好的腦血管病，因此，加強(qiáng)此病的認(rèn)知和治療，減少致殘率，病死率有重要臨床意義。

1 TIA定義認(rèn)識(shí)

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的定義是由于某一區(qū)域腦組織因血液供應(yīng)不足導(dǎo)致其功能發(fā)生短暫的障礙，24h內(nèi)癥狀完全消失，不遺留任何神經(jīng)功能缺損，可反復(fù)發(fā)作。2002年Albers等[1]提出了TIA的新定義，即由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫神經(jīng)功能缺損，典型的癥狀持續(xù)時(shí)間多數(shù)不超過(guò)1h，且無(wú)急性腦梗死的證據(jù)。相反，如果臨床癥狀持續(xù)存在或影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肯定的異常梗死灶，就應(yīng)診斷為腦梗死。神經(jīng)病理學(xué)檢查是區(qū)分和腦梗死的金標(biāo)準(zhǔn)，但臨床難以普遍應(yīng)用。因此，最適合的檢查仍是神經(jīng)影像學(xué)檢查。特別是功能MRI（DWI彌散加權(quán)成像和PWI灌注加權(quán)成像）和CT聯(lián)合 CT血管造影（CTA）。

2 對(duì)TIA危險(xiǎn)因素認(rèn)識(shí)

TIA危險(xiǎn)因素包括高血壓、高血糖、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化、心臟病、年齡＞65歲、雌激素水平低、吸煙酗酒等不良生活方式等。國(guó)內(nèi)有學(xué)者[2]研究發(fā)現(xiàn)，急性缺血性腦血管病包括TIA患者的抗心磷脂抗體較正常對(duì)照組明顯升高，表明其能夠誘發(fā)血液高凝狀態(tài)，引起血栓形成，提示抗心磷脂抗體是缺血性腦血管病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。Kelly等[3]對(duì)TIA患者進(jìn)行血磷酸吡多醛（代表維生素B6）、同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12等測(cè)定，結(jié)果顯示TIA組血磷酸吡多醛較對(duì)照組顯著降低，提示維生素B6水平減低可能是TIA發(fā)生的一項(xiàng)因素。另外，頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（尤其是血管輕度狹窄者）及頸動(dòng)脈斑塊無(wú)回聲性為TIA獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。

3 對(duì)TIA的影像學(xué)認(rèn)識(shí)

CT和MRI已成為TIA患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目，但CT和常規(guī)MRI很難區(qū)分急性和慢性腦梗死，而功能MRI（DWI和PWI）卻能很好地反映腦缺血和梗死的動(dòng)態(tài)演化過(guò)程，可明確梗死灶與TIA的關(guān)系。隨著持續(xù)時(shí)間的不同，大多數(shù)TIA患者可有3種不同的組織類型變化，因此，影像學(xué)也有3種不同的表現(xiàn)。當(dāng)輕度局灶性缺血時(shí)，PWI顯示局部腦血流量下降，DWI和T2WI均無(wú)異常表現(xiàn)；當(dāng)缺血程度進(jìn)一步加重時(shí)，PWI和DWI均呈缺血表現(xiàn)，而T2WI仍無(wú)異常；當(dāng)缺血程度再進(jìn)一步加重時(shí)，TWI、DWI和T2WI均呈現(xiàn)異常表現(xiàn)[4,5]，形成的腦損傷不可逆，即出現(xiàn)腦梗死。

4 TIA分型及治療

目前國(guó)內(nèi)有學(xué)者[6]根據(jù)其發(fā)病機(jī)制將TIA分為3種類型：血流動(dòng)力學(xué)型、微栓塞型和梗死型。血流動(dòng)力學(xué)型是在某一動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或完全閉塞的基礎(chǔ)上，平時(shí)靠側(cè)支循環(huán)尚能勉強(qiáng)維持該局部腦組織的血供。在一過(guò)性血壓降低時(shí)，腦血流量下降，該處腦組織因側(cè)支循環(huán)供血減少而發(fā)生缺血癥狀。梗死型是臨床表現(xiàn)為TIA，但影像學(xué)有腦梗死證據(jù)。微栓塞型是由于心源性如房顫的栓子或顱外動(dòng)脈，特別是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部的動(dòng)脈粥樣斑塊破碎脫落而成栓子，阻塞遠(yuǎn)端血管，栓子又自溶而表現(xiàn)TIA。Sherman[7]根據(jù)發(fā)生卒中的危險(xiǎn)度將TIA分為高危及低危TIA。其中有較典型的局灶性癥狀且持續(xù)時(shí)間＞2min、上次及首次發(fā)作局限在時(shí)間＜24h、影像學(xué)檢查有同側(cè)頸動(dòng)脈狹窄、有高危栓子來(lái)源者屬高危TIA，反之則為低危TIA。TIA應(yīng)針對(duì)病因加以治療，如調(diào)整血壓、治療心律失常、心肌病變，穩(wěn)定心臟功能，糾正血液中的異常等，注意避免頸部活動(dòng)過(guò)甚等誘因。美國(guó)國(guó)立卒中學(xué)會(huì)發(fā)布2006年TIA治療指南推薦：①藥物治療方面：主張非心源性栓子引發(fā)的TIA患者，應(yīng)該立即給予長(zhǎng)期抗血小板治療；動(dòng)脈粥樣硬化栓子引起的TIA患者不管基礎(chǔ)血壓及血脂，都給予降血壓和降膽固醇藥物；只要沒有癥狀性低血壓，TIA患者都給予降血壓治療，并且降壓藥應(yīng)與其他藥物如抗凝、降脂藥和降糖藥一起使用，通常在降壓藥開始治療之前等待7～14d。②手術(shù)治療方面：提出頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)對(duì)2～4周內(nèi)發(fā)生有癥狀的、大腦半球性、非致殘性頸動(dòng)脈缺血事件且同側(cè)頸動(dòng)脈狹窄程度為70%～90%的患者是有益的，對(duì)于有癥狀的視網(wǎng)膜短暫性缺血患者也可能有益。

5 TIA的神經(jīng)保護(hù)作用

TIA的神經(jīng)保護(hù)作用以得到證實(shí)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明[8]，經(jīng)過(guò)短暫性腦缺血預(yù)處理的大腦中動(dòng)脈阻塞模型大鼠，腦梗死體積較對(duì)照組明顯減小。Wegener等[9]研究發(fā)現(xiàn)有TIA發(fā)作的患者其最初的MRI彌散損害程度和最后的梗死體積明顯比無(wú)TIA病史患者小，認(rèn)為此保護(hù)機(jī)制無(wú)法用血流變化來(lái)解釋，TIA患者可能存在著腦內(nèi)源性的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制，也可能與側(cè)支循環(huán)的開放能力及血管再通能力提高有關(guān)；有學(xué)者從分子生物學(xué)角度來(lái)闡明機(jī)制可能性[10]，包括熱休克蛋白、凋亡相關(guān)基因如Bcl-2、興奮性氨基酸如谷氨酸、誘導(dǎo)N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受體激活、腺苷作用、炎性細(xì)胞因子如IL-lβ、TNF等。TIA的神經(jīng)保護(hù)作用已被人們認(rèn)識(shí)，但其神經(jīng)保護(hù)機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究與探索。

TIA作為神經(jīng)科急癥之一，應(yīng)該引起人們重視。做到早期診斷及治療，特別對(duì)于有高危因素的患者應(yīng)該早期預(yù)防，防止進(jìn)一步惡化進(jìn)展為不可逆性腦梗死，降低卒中發(fā)生率、致殘率。對(duì)于已發(fā)生的TIA，有條件的可將DWI作為TIA患者的首選診斷檢查，根據(jù)TIA的類型及病因積極采取相應(yīng)的治療。對(duì)于無(wú)禁忌的患者，積極采取降血壓、降血脂及抗血小板等治療。TIA的神經(jīng)保護(hù)作用雖然受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的認(rèn)可，但其具體作用機(jī)制，發(fā)作次數(shù)、什么時(shí)間發(fā)揮保護(hù)作用，保護(hù)作用的持續(xù)時(shí)間等問(wèn)題仍需進(jìn)一步證實(shí)。今后，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，人們對(duì)TIA的認(rèn)識(shí)和了解逐漸增加，對(duì)TIA的臨床預(yù)防、診斷及治療等方面起到積極作用。

[1]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attackproposal for a new definition[J].N Engl J Med,2002,347(21):1713-1716.

[2]馬麗麗.急性腦血管病患者血清抗心磷脂抗體水平及其臨床意義[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(9):13-15.

[3]Kelly PJ,Shih VE,Kistler JP,et aI.Low vitamin B6but not homocystines is associated with increased risk of stroke and transient ischemic attac k in the era 0f folic acid grain fortification[J].Stroke,2003,34(6):51-54.

[4]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.TIA Working Group. Transient ischemic attack-proposal for a new definition[J]. N Engl J Med,2002,347(21): 1713-1716.

[5]肚敢琴,孫圣剛,黃麗娜等.重新定義TIA的臨床和磁共振彌散加權(quán)成像的研究[J].卒中與神經(jīng)疾病,2008,15(3):148-151.

[6]王擁軍.短暫性腦缺血發(fā)作的新概念[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè),2005,13(2):81-88.

[7]Sherman DG.Reconsideration of TIA diagnostic criteria[J].Neurology,2004,62(6):20-21.

[8]Alkayed NJ,Goyagi T,Joh HD,et a1.Neuroprotection and P4502C11 Upregulation after experimental transient ischemic attack[J].Stroke,2002,33(6):1677-1684.

[9]Wegener S,Gonschalk B,Jovanovic V,et a1.Transient ischemic attacks before ischemic stroke:preconditioning the human brain?A multicenter magnetic resonance imaging study[J].Stroke,2004,35(3):616-621.

[10]Chen J,Simon R.Ischemic tolerance in the brain[J].Neurology,1997,48(2):306-311.