高血壓糖尿病合并甲狀腺功能減退癥突發(fā)心肌梗死一例報告和文獻回顧

朱曉琳 趙海燕 王雨平

(昆明醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 云南昆明 650032)

甲狀腺功能減退癥(甲減)起病隱匿,累及全身多器官,其中約70%～80%患者有心血管病變,容易出現(xiàn)心肌收縮力損傷,心動過緩,心排血量下降,病理表現(xiàn)心肌間質(zhì)水腫,非特異性心肌纖維腫脹,左心室擴張和心包積液導致心臟擴大,10%甲狀腺功能減退患者伴發(fā)高血壓[1],同樣,糖尿病也容易并發(fā)心血管疾病,其引起的死亡約占糖尿病病人死亡率的70%～80%[2]。本文報道我科近日收治1例患有高血壓、2型糖尿病、甲狀腺功能減退癥突發(fā)心肌梗死的診治經(jīng)過,并查閱近年來國內(nèi)外有關(guān)文獻及相關(guān)病例報道,進行回顧性分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

患者,男,74歲,因咳嗽1d,加重伴意識模糊0.5d,于2010年1月15日入院?；颊?d前因受涼出現(xiàn)咳嗽,為干咳,無痰未引起重視,次日,咳嗽癥狀加重,并出現(xiàn)意識模糊,小便失禁,嘔吐3次,為胃內(nèi)容物,并有全身癱軟,急呼120送入我院,病程中患者無發(fā)熱,咽痛,無呼吸困難,咯血等癥狀。既往史:有高血壓,2型糖尿病,甲狀腺功能減退癥5年。

1.2 入院查體

神清,BP160/80mmHg,呼吸24次/min,HR69次/min,面罩給氧,FiO2%33% SPO296% 顏面未見明顯水腫,雙肺聽診,可聞及痰鳴及少許濕音,心界擴大,膝關(guān)節(jié)以下水腫明顯。

1.3 輔助檢查

入院當日的血氣分析示:PH7.50 PO2157mmHg,PCO223mmHg HCO322mmol/L,BE-5.3mmol/L,K+3.6mmol/L,Na+135mmol/L Lac2.0mmol/L,GLU47mmol/L,血 常 規(guī) 示 :WBC8.09× 109/L N55.2%,Hb113g/L,PLT120×109/L,血生化示:ALT 75IU/L,AST 148IU/L,BUN 8.59mmol/L,Cre330vmmol/L,LDH 329mmol/L凝血功能示:PT19.7s,Fib3.37g/L,APTT58.4s,D-二聚體(+)。甲狀腺功能示:TT3 0.23nmol/L TT4 43.26nmol/L FT30.99pmol/L,FT42.68pmol/L,rT3 6.26nmol/L。胸片:(1)雙肺紋理多亂,雙肺野小片狀模糊影,感染考慮;(2)心外形擴大。床旁心電圖示:QV1-V2異常(意義結(jié)合臨床排外心梗)。

1.4 診斷與治療

入院診斷:(1)重癥肺部感染;(2)高血壓2級,極高危組;(3)甲狀腺功能減退癥;(4)2型糖尿病;(5)心梗待排。入院后給予口服左旋甲狀腺素片50ug,qd替代治療及口服厄貝沙坦75mg,qd控制血壓,頭孢哌酮.舒巴坦2g,q8h加強抗感染,同時密切監(jiān)測ECG及心肌酶的變化,警惕心梗發(fā)生。當天晚21:40分無明顯誘因,患者心率突然增快至180～205次/min,心電監(jiān)測示:室速心率隨即降至0次/min,自主呼吸停止,意識喪失,雙側(cè)瞳孔散大固定,對光反射消失,立即行心肺腦復蘇術(shù),氣管插管,呼吸機輔助呼吸,心外電除顫,5min后,患者自主呼吸恢復,自主心率恢復至150次/min,為“室上速”,經(jīng)心內(nèi)科會診后,考慮是冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死(前壁),建議立即放置主動脈球囊反搏。術(shù)后,患者仍處于深昏迷,GCS(3～4分),無尿,血壓由升壓藥維持,經(jīng)搶救治療4d,患者病情無好轉(zhuǎn),家屬協(xié)商后,放棄治療。

2 討論

甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素減少或組織對甲狀腺激素抵抗而引起的臨床綜合癥,累及多器官多系統(tǒng),對心血管系統(tǒng)有重要影響[3]中國醫(yī)科大學內(nèi)分泌研究所進行的一項大規(guī)模流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,甲減可以增加高血壓患病的危險性[4],同時近年來,國外流行病學研究發(fā)現(xiàn)糖尿病人群中甲功異常有很高的患病率,是非糖尿病者的2～3倍[5～6],女性多于男性,尤其以亞甲減最常見[7～8]。近年來,研究還提示2型糖尿病與免疫有關(guān),2型糖尿病患者有較高的甲狀腺自身抗體陽性率[6],于以上三者之間的相互關(guān)系,本例患者5年前同時患上高血壓、2型糖尿病、甲狀腺功能減退癥,在自認為是3個疾病都治療的同時,卻忽略了三者之間的相互關(guān)系,可導致致死性的并發(fā)癥—心肌梗死。本例患者,在就診之初,醫(yī)生只單純考慮到可能是上呼吸道感染,導致重癥肺部感染,而疏忽了三者之間的相輔相成的關(guān)系,即使在就診當日心電圖已有異常,但心肌酶基本是正常的,而沒針對急性心梗及心衰的情況處理,而導致患者入院當晚就出現(xiàn)致死性的心梗,造成悲劇發(fā)生,現(xiàn)結(jié)合文獻對其發(fā)病機制給予初步分析。

甲減時,心肌細胞間粘蛋白,粘多糖沉積,間質(zhì)水腫,心肌纖維腫脹變性,心肌壞死,心肌收縮舒張功能減低,全身血管助力增加,心率減慢,射血分數(shù)、心腧出量、血容量下降,心臟舒張時間延長[9]。長期甲狀腺功能減退癥可導致甲減性心臟病,出現(xiàn)心包積液,充血性心衰和高脂血癥[10]。文獻報道,甲狀腺激素的缺乏,心肌肌凝蛋白ATP酶活性降低,鈣的攝取和轉(zhuǎn)運能力降低,心肌激動-收縮-舒張降低,這些都導致甲減患者左心功能減低,經(jīng)治療甲減狀態(tài)消失時,左心功能可恢復正常[11]。

甲狀腺疾病對血壓的影響很復雜,確切機制尚不十分清楚,甲狀腺疾病可影響心輸出量,外周血管助力,腎臟的血流動力學,鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài),血管內(nèi)皮功能,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)多方面,從而導致高血壓的發(fā)生。甲減可以促進血管動脈粥樣硬化,血管彈性降低,從而使外周血管助力增加。甲減時存在脂代謝紊亂,血粘度增加,血流速度減慢,腎血流減少,腎血流減少,腎小球濾過率減少,甲減可以導致水鈉平衡紊亂,出現(xiàn)液體潴留。

同樣糖尿病高血糖也在發(fā)揮著可怕的破壞性作用。糖尿病高血糖可使血管內(nèi)皮細胞損傷以及血管與血液成分之間的相互作用失調(diào),發(fā)生大血管,微血管病變。長期的糖代謝紊亂,可使血漿中PGI2/TXA2比例失衡,損傷內(nèi)皮,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),造成血液粘滯性增加,導致微血管病變,血管阻塞,循環(huán)阻塞,循環(huán)灌流阻礙等[12～13]。

甲狀腺功能減退癥臨床表現(xiàn)復雜多樣,高血壓、糖尿病也在無時無刻的損傷血管內(nèi)皮,臨床醫(yī)生應警惕甲減性心臟病及急性心肌梗死。故臨床上,應該對3種疾病進行分別檢查,明確診斷,做到天網(wǎng)恢恢,疏而不漏,給予及時治療,并能長期改善預后。

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