肺性腦病合并低鈉血癥25例臨床分析

楊曉東

肺性腦病是慢性肺胸疾病病人發(fā)生呼吸衰竭時(shí),因缺氧和二氧化碳潴留所致的神經(jīng)精神功能紊亂綜合征,其發(fā)病率高達(dá)20%,病死率居肺心病死因之首。早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙,輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài),重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內(nèi)壓升高、視神經(jīng)乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強(qiáng)直-陣攣樣發(fā)作等各種運(yùn)動(dòng)障礙。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語(yǔ)增多、幻覺(jué)、妄想等。

低鈉血癥是肺源性心臟病的常見(jiàn)并發(fā)癥之一,對(duì)肺源性心臟病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后有著重要的影響。因低鈉血癥缺乏特異性臨床表現(xiàn),易導(dǎo)致誤診和漏診而引起疾病惡化。本研究收集我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性腦病病人的臨床資料,對(duì)其中25例合并不同程度的低鈉血癥病人進(jìn)行分析,以提高診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性腦病病人,所有病人均符合1983年全國(guó)肺心病會(huì)議制定的慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。本組46例,男 43例,女 3例;年齡50歲～60歲15例,61歲～70歲28例,＞70歲3例。表情淡漠33例,意識(shí)恍惚8例,嗜睡5例。

1.2 血?dú)夥治雠c電解質(zhì)檢查 pH＜7.35者40例,7.35～7.45者2例,＞7.45者4例;二氧化碳分壓(PaCO2)＜6.65 kPa者 1例,6.65 kPa～7.98 kPa者8例,＞7.98 kPa者 37例;HCO3-≤2 2mmol/L者1例 ,23mmol/L～29mmol/L者32例 ,＞29 mmol/L者 13例;Na+＜120 mmol/L者 7例,120 mmol/L～135 mmol/L者18例,＞135 mmol/L者21例。

1.3 方法 收集并記錄病人的臨床表現(xiàn)及各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)。低鈉血癥引起的病因及臨床表現(xiàn),所有病例均按照基礎(chǔ)疾病及并發(fā)癥常規(guī)治療,抗感染及糾正呼吸衰竭治療。其中3例有創(chuàng)呼吸機(jī)治療,其余無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療。對(duì)25例合并低鈉血癥病人中18例僅有輕度乏力、疲倦的輕度低鈉病人,囑其適當(dāng)高鹽飲食,靜脈輸注生理鹽水;對(duì)7例中重度低鈉病人,給予高滲鹽水治療,鈉需要量=(Na目標(biāo)值-現(xiàn)在Na值)×0.6(女性為0.5)×體重(kg)[2],計(jì)算出鈉需要量后,即可計(jì)算出所需3%氯化鈉(513 mEq/L)的量,以需要量除以513 mEq/L,并進(jìn)行補(bǔ)充。第1天補(bǔ)1/3,稀釋為3%以下,病情需要再補(bǔ)充余下的量。低鈉血癥程度及癥狀較輕的病人,大部分為慢性低血鈉,給予正常含鈉飲食,輸入生理鹽水,適當(dāng)限制入量,調(diào)整利尿劑用量即可。癥狀重、血鈉＜125 mmol/L,需補(bǔ)充鈉鹽量較大,給予3%高滲鹽水治療。由于肺心病病人長(zhǎng)期缺氧,心肌有不同程度的損害,心功能有一定的受損,有些病人同時(shí)合并冠心病等,因此一次補(bǔ)充鈉鹽的量不宜多大,速度不宜過(guò)快,以免誘發(fā)心力衰竭。必要時(shí)應(yīng)檢測(cè)中心靜脈壓。若病人血鈉上升至125 mmol/L～130 mmol/L或以上,癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失者改用等滲鹽水。

2 結(jié) 果

2.1 低鈉血癥的病因 25例病人中,15例(60%)病人長(zhǎng)期進(jìn)食少,又過(guò)分限鹽;3例(12%)病人因糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期大量應(yīng)用而導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡失調(diào);7例(28%)院外長(zhǎng)期服用利尿劑。2.2 治療轉(zhuǎn)歸 本組25例經(jīng)飲食及靜脈補(bǔ)鈉治療后,輕中度低鈉血癥 12 h～72 h逐漸糾正;重度低鈉血癥者72 h至1周糾正。經(jīng)常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后,23例病人病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后出院,2例病人死于呼吸衰竭或心力衰竭,均同時(shí)伴發(fā)重度低鈉血癥。

3 討 論

肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,CO2潴留使腦脊液H+濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝,降低腦細(xì)胞的興奮性,抑制皮質(zhì)活動(dòng),可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神經(jīng)精神障礙癥候群。臨床上當(dāng)慢性肺源性心臟病(肺心病)出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭時(shí),若CO2在短期內(nèi)明顯增加,pH因未及代償而出現(xiàn)意識(shí)障礙者,屬肺性腦病,若CO2潴留時(shí)間長(zhǎng),經(jīng)代償使pH已基本正常,其意識(shí)正常者,不屬肺性腦病。但如果并發(fā)水、電解質(zhì)紊亂,也會(huì)出現(xiàn)表情淡漠、意識(shí)恍惚、嗜睡等變化。此時(shí)極易誤診為肺性腦病,而導(dǎo)致治療錯(cuò)誤,延誤病情。因此,正確區(qū)分判斷水、電解質(zhì)紊亂和肺性腦病是至關(guān)重要的。

肺心病合并低鈉血癥是多種因素造成的,常見(jiàn)的有以下幾種:①稀釋性低血鈉:右心衰竭時(shí)心輸出量減少,血容量減低,引起抗利尿激素分泌增加;嚴(yán)重肺部感染時(shí),抗利尿激素分泌過(guò)多引起血液稀釋,導(dǎo)致稀釋性低鈉。②鈉攝入量減少:病人由于心力衰竭、水腫而主動(dòng)限鹽,造成長(zhǎng)期低鈉飲食,發(fā)生低鈉血癥;長(zhǎng)期大量使用利尿劑,有些病人合并惡心嘔吐,未能及時(shí)補(bǔ)充鈉鹽,均造成鈉鹽的丟失。病人存在高碳酸血癥,血管擴(kuò)張、大量出汗,導(dǎo)致氯化鈉丟失;③治療不當(dāng):在治療過(guò)程中擔(dān)心加重心力衰竭,輸液中含鈉液體占比例過(guò)少,過(guò)量輸入葡萄糖液導(dǎo)致低血鈉[3]。

對(duì)于臨床醫(yī)生來(lái)說(shuō),應(yīng)提高對(duì)慢性肺源性心臟病易并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識(shí)和警惕,如發(fā)現(xiàn)病人存在使用利尿劑、脫水劑或皮質(zhì)激素的情況,同時(shí)經(jīng)過(guò)常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后病人水腫加重、意識(shí)淡漠、乏力明顯或有意識(shí)障礙者應(yīng)注意伴發(fā)低鈉血癥的可能。此時(shí)應(yīng)及時(shí)檢測(cè)電解質(zhì),以便及早確診并給予處理。治療應(yīng)以消除誘發(fā)因素、積極治療原發(fā)病為主。針對(duì)引起低鈉血癥的不同原因,給予不同的處理方案。飲食攝入減少者可適當(dāng)補(bǔ)充飲食中鈉的攝入量,由利尿劑使用不當(dāng)造成者,應(yīng)注意合理使用利尿劑,稀釋性低鈉血癥者用高滲鹽水治療,并限制低滲及等滲鹽水的入量。補(bǔ)鈉應(yīng)根據(jù)公式精確計(jì)算需要量,據(jù)病情輕重程度分次輸入,切勿一次全部輸入。若同時(shí)并發(fā)低鉀血癥則注意補(bǔ)充血鉀,因細(xì)胞外鈉增高,鈉向細(xì)胞內(nèi)滲入而鉀向細(xì)胞外滲出,細(xì)胞內(nèi)缺鉀進(jìn)一步加重,易導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。有文獻(xiàn)報(bào)道,慢性阻塞性肺病(COPD)急性發(fā)作病情嚴(yán)重程度與低鈉血癥呈明顯的相關(guān)性,本組研究亦發(fā)現(xiàn)重度低鈉血癥者更易引起死亡[4]。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(8):453.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第 7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:819.

[3]張耀民.肺心病合并低鈉血癥52例臨床分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2009,10(2):21-22.

[4]徐慧敏,趙蘇.慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)展與低鈉血癥的關(guān)系[J].臨床肺科雜志,2008,13(1):25-26.