60例腦梗死出血性轉化臨床分析

郭春生,崔 穎,鄭 華

腦卒中具有發(fā)病率、復發(fā)率、致殘率及致死率都很高的特點。在我國,腦卒中年發(fā)病率約為73.7～75.1/10萬,病死率約40.5～98.5/10萬,占我國居民死因第二位[1]。其中部分腦梗死病人發(fā)生出血性轉化(HT),對臨床轉歸產生一定影響。歐洲急性卒中協(xié)作組(ECASS)[2,3]提出根據(jù)CT表現(xiàn)可將HT分為四型,HI1:梗死邊緣小的斑片狀出血;HI2:梗死區(qū)中較大的(融合成片)斑片狀出血,無空間占位效應;PH1:梗死區(qū)中的血腫不足梗死量的30%,有輕微的占位效應;PH2:血腫大于梗死量的30%,有明顯的空間占位效應。本文收集北京市豐臺醫(yī)院神經(jīng)內科2005年—2008年收治的60例腦梗死出血性轉化病人的臨床及神經(jīng)影像學資料,分析HT的相關因素和對近期預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集北京市豐臺醫(yī)院神經(jīng)內科自2005年—2008年收治的60例腦梗死出血性轉化病人的臨床及影像學資料。所選病例均符合第四次全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[4],經(jīng)CT/MRI證實腦梗死后有出血性轉化。其中男38例,年齡21歲～86歲(59.79歲±12.85歲);女 22例,年齡52歲～89歲(69.50歲±9.52歲)。發(fā)病至就診時間 3 h至15 d(2.84 d±2.92 d);腦梗死后出現(xiàn)出血轉化時間 1 d～25 d(9.80 d±6.86 d)。

1.2 觀察指標 首發(fā)臨床癥狀如偏癱、言語障礙、意識障礙等;發(fā)病至就診的時間及發(fā)生HT時間;既往疾病史及煙酒嗜好史;記錄入院第一次血壓、末梢血小板計數(shù)、尿蛋白定性、血脂檢查、凝血四項測定、血糖檢查、發(fā)病前治療方法。發(fā)病時及發(fā)病1周或病情加重時行CT/M RI檢查。根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)對病人于病初及出院時各評分1次,以第2次評分減少作為腦功能改善的指標。

1.3 基礎疾病 高血壓35例,糖尿病18例,高脂血癥15例,冠心病 15例,房顫17例,腦卒中16例,原發(fā)性血小板減少性紫癜2例,血小板增多癥1例,吸煙14例,飲酒10例,高血壓合并糖尿病 16例,高血壓合并腦卒中 14例,無任何病史 2例。

1.4 CT/M RI表現(xiàn) 前循環(huán)缺血49例,病灶在基底節(jié)區(qū)9例,頂葉8例,顳葉5例,額葉、頂葉、顳葉27例;后循環(huán)系統(tǒng)缺血11例,病灶在枕葉4例,小腦半球1例,枕葉、顳葉4例,丘腦2例;兩個動脈系統(tǒng)均受累者4例。HI116例,HI215例,PH121例,PH28例。

1.5 經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)及頸動脈超聲(CA)檢查 TCD示:腦動脈硬化47例,顱內血管狹窄或閉塞32例;CA示:狹窄16例,閉塞10例。

1.6 治療方法 抗血小板治療方法包括有口服拜阿司匹林、波立維及靜脈輸注丹奧等45例;溶栓應用 rt-PA 2例;抗凝應用低分子肝素皮下注射5例;清除自由基治療13例;清除腦水腫應用甘露醇靜脈推注或甘油果糖靜脈輸注25例;降纖應用巴曲酶注射液(東菱迪芙)靜脈輸注11例;活血化瘀治療:應用舒血寧、川芎嗪、丹紅等靜脈輸注55例。

1.7 統(tǒng)計學處理 應用SPSS12.0統(tǒng)計軟件,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t檢驗或配對t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 入院檢查結果(見表 1) HI及PH病人,在年齡、末梢血小板計數(shù)、凝血四項、血脂及血糖方面無統(tǒng)計學意義(P＞?0.05),而在性別及尿蛋白測定方面有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),PH組男性明顯多于女性病人,且入院初次尿蛋白測定陽性率明顯偏高。

表1 60例病人入院檢查結果

2.2 各型出血轉化病人入院及出院時NIHSS評分比較(見表2) HI1、HI2型病人入院時及出院時NIHSS評分差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);PH1、PH2型病人入院時及出院時NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表2 各型出血轉化病人入院及出院時NIHSS評分比較(±s) 分

表2 各型出血轉化病人入院及出院時NIHSS評分比較(±s) 分

類型 入院時 出院時 P HI1 10.69±1.95 6.69±1.42 ＜0.01 HI2 11.71±2.24 9.07±1.65 ＜0.01 PH1 10.38±1.19 9.33±1.12 ＞0.05 PH2 17.11±3.87 12.50±2.67 ＞0.05

3 討 論

當前關于HT的發(fā)病機制眾說不一。多數(shù)學者認為HT所涉及的病理生理學機制包括:血管壁缺血性損傷;閉塞血管再通;側支循環(huán)建立。動脈阻塞后,其遠端血管缺血缺氧,使血管內皮細胞腫脹,血管壁受損,同時腦組織軟化,失去對血管的支持作用,使管壁進一步擴張;動脈阻斷后血液斷流,其遠端動脈麻痹擴張,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓藥物都可使栓子向遠端移動使血管部分再通。再通后的高壓血流進入已有破損的血管內,從而引起出血[5]。

一般來說,大腦皮質下中心區(qū)腦梗死及大面積腦梗死易發(fā)生HT。腦梗死體積超過10 cm3,94.4%病人經(jīng)MRI檢查可發(fā)現(xiàn)HT[6]。本文中大腦皮質下中心區(qū)腦梗死者46例(76.67%),HT更多見于男性病人,多出現(xiàn)于發(fā)病1周左右,前循環(huán)缺血者居多。Rodriguez等[7]通過對200例24h內發(fā)生進展的缺血卒中病人進行尿樣分析后認為:蛋白尿是HT獨立預測指標,尤其是急性缺血卒中病人出現(xiàn)最嚴重出血的預測指標。本組資料顯示,PH型病人入院初次尿蛋白測定陽性率明顯偏高,與文獻報道基本一致,進一步提示了腦梗死發(fā)生HT時入院初次尿蛋白測定陽性者更易于發(fā)生PH。在試驗及臨床實驗中發(fā)現(xiàn)缺血卒中后應用 rt-PA所致 HT與高血壓水平有關[8]。ECASSⅡ發(fā)現(xiàn)基礎收縮壓水平與PH有關[9]。本文分析得出HT與高血壓病史有關,但未得出急性期收縮壓及舒張壓水平與PH有明顯關系。在急性腦缺血時,高血糖水平可加重神經(jīng)癥狀和體征,導致神經(jīng)病理改變的顯著增強,促進腦水腫進展[10]。Ribo等[11]研究認為高血糖通過加速缺血腦損傷對卒中病人有促病情惡化影響,而且其抗纖溶作用也能影響再灌注。在t-PA治療的病人,急性期高血糖狀態(tài)可能妨礙纖溶過程,延遲缺血半暗帶的再灌注。本文發(fā)現(xiàn)高血糖與HT有關,但與HI、PH無明顯關系。卒中嚴重程度增大、較低的低密度脂蛋白水平及吸煙史與缺血卒中再通治療后更高的癥狀性HT風險有關。心源性腦梗死是HT的危險因素之一[12]。心源性腦梗死在無臨床惡化表現(xiàn)者,發(fā)生HT的幾率是68.6%[4]。本組病歷未涉及心源性腦梗死故未在此方面加以闡述。另外房顫也是HT的危險因素之一[13]。本文中房顫與HT有關。缺血損害組織的HT在卒中存活者中并不影響康復轉歸[2]。PH2亞型可導致病情惡化,預后較差[14]。

由于樣本量有限,本文未發(fā)現(xiàn)抗血小板、靜脈溶栓、抗凝、清除自由基、清除腦水腫、降纖治療及活血化瘀治療明顯增加HT風險。本文通過對各亞型入院及出院時NIHSS評分進行統(tǒng)計學分析得出:HI(HI1、HI2)亞型出院時NIHSS評分較入院時明顯減少,預后最好;PH2亞型死亡率55.56%,出院時NIHSS評分較入院時無減少,提示預后最差。與文獻報道基本一致。

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