早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的研究進(jìn)展

滕 樂(lè)，王 辰，朱宇清

（中日友好醫(yī)院 國(guó)際醫(yī)療部二病區(qū)，北京 100029）

早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的研究進(jìn)展

滕 樂(lè)，王 辰，朱宇清

（中日友好醫(yī)院 國(guó)際醫(yī)療部二病區(qū)，北京 100029）

應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU）是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、全身嚴(yán)重感染、多臟器功能障礙綜合征和（或）多臟器功能衰竭、心肺復(fù)蘇術(shù)后、心腦血管意外、嚴(yán)重心理應(yīng)激等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、出血，少數(shù)潰瘍可較深甚至穿孔[1，2]。SU在重癥監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)的發(fā)生率達(dá)60%，有較高的死亡率[3]。有文獻(xiàn)報(bào)道，在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，患者在數(shù)小時(shí)到數(shù)天（多在3～5d）內(nèi)，內(nèi)鏡檢查顯示其發(fā)生率可達(dá)75%～100%，大出血的發(fā)生率平均約6%，大出血一旦發(fā)生，病死率高達(dá)50%～77%[4]。顱腦損傷后、大手術(shù)后、大面積燒傷等患者SU的發(fā)病率通常較高[5～7]。雖然目前臨床上預(yù)防SU仍主要以抑酸藥物為主，但腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在預(yù)防SU方面的作用也日益受到重視，不斷臨床證據(jù)證實(shí)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)已不僅僅具有單一的營(yíng)養(yǎng)支持作用，而兼有對(duì)疾病的預(yù)防及治療作用。現(xiàn)就腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)SU的預(yù)防作用綜述如下。

1 SU的發(fā)生機(jī)制

1.1 正常的胃黏膜防御機(jī)制

（1）黏液-碳酸氫鹽屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞和胃腺細(xì)胞可以分泌膠體黏液，覆蓋在胃腸黏膜表面，起潤(rùn)滑和黏膜保護(hù)作用，正常狀態(tài)下，大分子物質(zhì)如胃蛋白酶，不能透過(guò)膠體黏液。膠體黏液不斷被胃液中的胃蛋白酶溶解，同時(shí)胃黏膜細(xì)胞也不斷分泌膠體黏液，維持膠體厚度穩(wěn)定。同時(shí)壁細(xì)胞分泌的HCO3-形成堿潮，一方面供給上皮細(xì)胞HCO3-，將其分泌到黏液中，形成黏液-碳酸氫鹽屏障，使膠體黏液層形成H+梯度，胃腔側(cè)PH為1～2，至黏膜上皮表面時(shí)PH變?yōu)?～7，從而使黏膜不受酸的損害；另一方面HCO3-對(duì)反流的H+行細(xì)胞內(nèi)中和[8]。

（2）黏膜屏障：胃黏膜上皮細(xì)胞間的緊密連接是胃黏膜屏障的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，H+幾乎完全不能滲透胃黏膜屏障。其中，胃的上皮細(xì)胞抗酸能力最強(qiáng)，有研究顯示離體的大鼠胃上皮暴露于pH 0.8的溶液8min而不受損傷[9]。

（3）黏膜的整復(fù)和更新：當(dāng)上皮細(xì)胞受到輕度損傷而基膜保持完整時(shí)，胃黏膜可在可在數(shù)小時(shí)內(nèi)修復(fù)損傷面，在正常情況下，胃黏膜的損傷和修復(fù)保持動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)胃黏膜損傷過(guò)度或者防御機(jī)制減弱時(shí)，這種平衡將被打破。另外，這種平衡有賴于正常的血流灌注提供能量及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，當(dāng)胃黏膜血流量不足時(shí)，胃黏膜的整復(fù)更新也將受限。

（4）胃黏膜血流：胃黏膜血流的作用包括：①維持酸堿平衡，胃黏膜可以帶走組織中多余的H+，還可以送來(lái)臨時(shí)不足的HCO3-一以此維持細(xì)胞中的酸堿平衡。②提供代謝需要的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，提供上皮細(xì)胞足夠的能量，產(chǎn)生堿潮及膠體黏液，同時(shí)保證細(xì)胞的修復(fù)和再生。③清除黏膜內(nèi)的有損傷性的物質(zhì)及參與細(xì)胞保護(hù)。因此，正常的胃黏膜血流是胃黏膜保護(hù)的重要組成部分。胃是人體對(duì)應(yīng)激反應(yīng)最為敏感的靶器官。胃黏膜對(duì)缺血缺氧極其敏感，在創(chuàng)傷、休克等嚴(yán)重應(yīng)激情況下，胃的血流灌注是最先受影響且最后恢復(fù)正常的器官之一[3，10]。

（5）胃黏膜其它防御因子：包括前列腺素、上皮生長(zhǎng)因子、多種胃腸肽如蛙皮素、神經(jīng)加壓素。

1.2 應(yīng)激狀態(tài)時(shí)胃黏膜損傷機(jī)制

當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)肽主要通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦一垂體一腎上腺軸作用于靶器官胃腸，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血液發(fā)生重分布，而使胃和十二指腸黏膜小血管強(qiáng)烈收縮，血流顯著減少。使前面所述胃黏膜功能受到影響，從而使胃黏膜多重防御機(jī)制受到破壞，胃腔中的H+將順濃度差彌散進(jìn)入黏膜組織中，在胃黏膜缺血的情況下，這些彌散入黏膜內(nèi)的H+不能被血液中的HCO3-中和或隨血流運(yùn)走，從而使黏膜組織的pH值明顯降低，導(dǎo)致黏膜損傷。近年來(lái)很多研究表明胃黏膜缺血是SU的發(fā)病機(jī)制中占主導(dǎo)地位，一旦胃粘膜防御機(jī)制受損，即使攻擊因子無(wú)增強(qiáng)，胃黏膜功能和形態(tài)也會(huì)受到損害[10～12]。

同時(shí)，應(yīng)激時(shí)明顯增多的糖皮質(zhì)激素一方面抑制胃黏膜細(xì)胞的合成和分泌，另一方面可使胃腸黏膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，使黏膜細(xì)胞更新減慢，再生能力降低和削弱黏膜屏障功能。除此之外，應(yīng)激時(shí)發(fā)生的酸中毒、十二指腸液中的膽汁酸（來(lái)源于膽汁）、溶血卵磷脂及胰酶（來(lái)自于胰液）反流入胃，胃黏膜缺血時(shí)生成大量氧自由基在應(yīng)激時(shí)也會(huì)引起防御機(jī)制削弱的胃黏膜損傷[1]。

2 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的發(fā)展及作用

早在20世紀(jì)60年代，Randell將當(dāng)時(shí)宇航員服用的太空飲食，即化學(xué)組成確定飲食應(yīng)用于臨床，即現(xiàn)在的要膳素，首創(chuàng)了臨床營(yíng)養(yǎng)支持的腸內(nèi)途徑。但腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)并沒(méi)有立即得到臨床廣泛應(yīng)用，原因是同時(shí)期1968年Dudrick與Wilmore提出了熱極一時(shí)的 “靜脈高營(yíng)養(yǎng)（intra.venous hyperalimentation）療法并風(fēng)靡一時(shí)，并在此后的幾十年中，腸外營(yíng)養(yǎng)一直作為營(yíng)養(yǎng)支持的中堅(jiān)力量，在一定程度上腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的發(fā)展受到了制約[13]，直至近二、三十年，隨著臨床的廣泛應(yīng)用，腸外營(yíng)養(yǎng)的不良反應(yīng)日益顯現(xiàn)出來(lái)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)才日益受到重視，廣泛應(yīng)用于臨床[13]。

與腸外營(yíng)養(yǎng)相比，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于維持小腸黏膜的完整性和屏障功能及黏膜IgA的含量，還可以抑制各種前炎癥介質(zhì)的釋放，增加內(nèi)臟血流，使代謝更符合生理需要，并可減少并發(fā)癥的發(fā)生，避免了長(zhǎng)期應(yīng)用全腸外營(yíng)養(yǎng)造成的腸黏膜廢用、萎縮，屏障功能發(fā)生障礙，從而避免了代謝紊亂甚至多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果[14]。國(guó)外還有研究證實(shí)，早起腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以減少胃腸手術(shù)后的死亡率[15]。此外，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還具有操作簡(jiǎn)便、并發(fā)癥少、費(fèi)用低廉等優(yōu)點(diǎn)。目前，對(duì)于病情允許的患者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)被推薦為腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的首選營(yíng)養(yǎng)支持手段[16]。

3 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)SU的預(yù)防作用

近些年來(lái)，很多學(xué)者的臨床研究證實(shí)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不僅僅能夠提供營(yíng)養(yǎng)支持，并且在SU的預(yù)防中具有重要作用。王學(xué)軍等[17]針對(duì)95例腹部大手術(shù)后出現(xiàn)SU的患者進(jìn)行隨機(jī)分組，分為腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組和腸外營(yíng)養(yǎng)組，腸外營(yíng)養(yǎng)組通過(guò)中心靜脈管給予足量的營(yíng)養(yǎng)、維生素、電解質(zhì)；腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組采用空腸近端放置營(yíng)養(yǎng)管給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑，結(jié)果顯示，腸外營(yíng)養(yǎng)組血性胃液恢復(fù)時(shí)間平均需要16.8d，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組平均需13.46d，腸外營(yíng)養(yǎng)組血性胃液恢復(fù)時(shí)間明顯長(zhǎng)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.01）。2組治療前后營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果顯示：腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組與腸外營(yíng)養(yǎng)組治療10d后，白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、體重與治療前比較均提高，兩者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。并且，腸外營(yíng)養(yǎng)組并發(fā)癥明顯多于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組。羅秋云等[18]將高血壓腦出血病患者分為2組：第1組應(yīng)用抑酸劑+腸外營(yíng)養(yǎng)，第2組應(yīng)用抑酸劑+早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)+腸外營(yíng)養(yǎng)，2組發(fā)生潰瘍出血率分別為29.2%和9.09%（P＜0.05）。以上2組實(shí)驗(yàn)表明：腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在給予等同于腸外營(yíng)養(yǎng)供給的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)同時(shí)，可以有效預(yù)防SU，并具有較少的并發(fā)癥。

近年來(lái)許多文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為，對(duì)于SU，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的預(yù)防作用優(yōu)于某些藥物：夏俊梅等[19]將大面積燒傷患者分為早期營(yíng)養(yǎng)組及抑酸藥物組（雷尼替?。┙Y(jié)果顯示：早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組未發(fā)生出血率為10.34%，制酸藥物組（雷尼替?。?5.93（P＜0.01）。并且，常規(guī)H2受體拮抗劑只應(yīng)用于SU出血的高危人群，且有國(guó)外研究顯示，抑酸藥的應(yīng)用可以增加醫(yī)院性肺炎的發(fā)病率；相對(duì)的，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以針對(duì)所有患者，有研究顯示腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可將應(yīng)經(jīng)性潰瘍出血的發(fā)病率及死亡率降低50%[20，21]。但是目前由于缺乏足夠的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)資料，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還不推薦作為SU的唯一方法，提倡與抑酸藥同用[22]。

腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防SU的機(jī)制主要與中和胃酸和恢復(fù)胃腸黏膜血流，維持胃腸粘膜結(jié)構(gòu)功能完整性有關(guān)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可提供代謝足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而為胃黏膜愈合提供底物支持，并且其可以中和胃酸，減少胃酸與胃黏膜的直接接觸，減弱H+對(duì)胃黏膜的攻擊作用。同時(shí)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)促進(jìn)胃的蠕動(dòng)，增加胃黏膜的血流量，保證胃黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、胃黏膜整復(fù)和更新等胃黏膜防御機(jī)制的正常運(yùn)行，并運(yùn)走多余的H+及胃黏膜損傷性物質(zhì)，如內(nèi)毒素等，減少氧自由基的產(chǎn)生，最終保證胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整和防御機(jī)制的正常，保護(hù)胃黏膜不受損傷并促進(jìn)已損傷胃黏膜的愈合[22]。有研究顯示，影響胃腸激素也可能是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防SU的機(jī)制之一：王旦[24]將危重患者隨機(jī)分為：A組給予抑酸藥物加早期 （發(fā)病24h內(nèi)）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；B組給予抑酸藥物加延遲（發(fā)病72h后）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；C組，單純應(yīng)用抑酸藥物。于發(fā)病后5d，2周時(shí)分別行胃鏡檢查，觀察潰瘍的發(fā)生情況；同時(shí)測(cè)定各組前列腺素（prostaglandin E2，PGE-2） 和 胃 泌 素 （gastrin，GAS）、 生 長(zhǎng) 抑 素（somatostain，SS）的含量。結(jié)果A組潰瘍發(fā)生率明顯低于B、C 組（P＜0.01），潰瘍抑制率高于其他2 組（P＜0.01）；A、B組2周后潰瘍愈合率高于C組（P＜0.05）；B、C組潰瘍發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），與 B，C組比較，A 組胃黏膜中的 PGE-2，GAS 水平明顯增高，SS 水平明顯降低（P＜0.05）;B、C組間亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。因此認(rèn)為，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可能通過(guò)影響PGE-2、GAS和SS的含量影響胃酸分泌，促進(jìn)胃腸黏膜血流，達(dá)到保護(hù)胃黏膜，預(yù)防SU的作用。

還有研究表明，盡管喂養(yǎng)始于消化道近端，在喂養(yǎng)開(kāi)始的數(shù)分鐘內(nèi)整個(gè)腸道的血流量均明顯增加。這種腸道血流的快速增加，可能來(lái)自食物刺激引起的神經(jīng)反射和內(nèi)分泌激素的作用，也提示胃腸道對(duì)食物介導(dǎo)的機(jī)械與化學(xué)刺激存在著整體的調(diào)節(jié)機(jī)制[25]。.這也就意味著，對(duì)于一些有SU危險(xiǎn)，并且適合放置空腸近端營(yíng)養(yǎng)管的患者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)仍然適用，該結(jié)果亦可從實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí)[16]。

4 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防SU的時(shí)機(jī)及方式

臨床研究顯示[24]：早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（發(fā)病24h）SU發(fā)病率低于延遲腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（發(fā)病72h），且潰瘍抑制率和2周后潰瘍愈合率均高于延遲腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（發(fā)病72h）。鄭鳳勤等[25]將重型顱腦損傷患者傷后36～72h給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)與傷后72h后給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)進(jìn)行比較，潰瘍發(fā)生率分別為：23.2%和45.2%，死亡率分別為16.7%和55.0%。但在顱腦損傷，由于早期顱內(nèi)壓增高及下丘腦自主神經(jīng)功能紊亂，機(jī)體會(huì)有嘔吐和胃排空延遲等胃腸功能抑制現(xiàn)象，此時(shí)若給胃腸營(yíng)養(yǎng)，可加重惡心和嘔吐等造成誤吸和肺部感染，因此有學(xué)者認(rèn)為傷后48～72h是開(kāi)始胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的有利時(shí)機(jī)[26]。此外，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的喂養(yǎng)方式同樣對(duì)SU的發(fā)生率有一定影響，持續(xù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)比間隔腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)于SU的預(yù)防更有效。馬愛(ài)芬等[26]將重型顱腦損傷患者隨機(jī)分為1組（持續(xù)注入組）、2組（間隔lh注入組）和對(duì)照組（間隔2h注入組），用相同的營(yíng)養(yǎng)液進(jìn)行鼻飼，記錄胃液pH值及SU發(fā)生率顯示：1組、2組與對(duì)照組出血率分別為26.9%、46.1%、52.6%（2組與對(duì)照組相比，P＜0.01）， 平均 pH 值分別為 4.2、3.8、2.1（2組與對(duì)照組相比，P＜0.05）。該結(jié)果顯示持續(xù)注入的喂養(yǎng)方式可以減少SU的發(fā)病率，這可能與持續(xù)注入可以保持胃黏膜與食物的持續(xù)接觸、稀釋胃液、中和胃酸、升高胃內(nèi)pH值、減少胃液對(duì)胃黏膜的刺激有關(guān)。但何種腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑對(duì)預(yù)防SU最為有效，還沒(méi)有明確的研究[26]。

5 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)預(yù)防SU過(guò)程中護(hù)理及并發(fā)癥處理

應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的患者常常發(fā)生腹脹、腹瀉、惡心嘔吐、誤吸等并發(fā)癥，因此，對(duì)于該類患者的護(hù)理應(yīng)格外注意。該類患者除了常規(guī)的循環(huán)、呼吸、出入量及癥狀體征的監(jiān)測(cè)，同時(shí)應(yīng)注意胃液Ph值，胃液顏色、性質(zhì)，有無(wú)黑便、電解質(zhì)紊亂等。通過(guò)監(jiān)測(cè)，一方面可以判斷患者的基礎(chǔ)疾病變化及有無(wú)潰瘍出血，另一方面可以注意有腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)無(wú)并發(fā)癥的出現(xiàn)[27]。在患者病情允許的情況下，應(yīng)盡量采取半臥位，床頭抬高30°～45°，以避免窒息及胃潴留，鼻飼完畢后應(yīng)維持體位30min，并密切觀察有無(wú)胃潴留，如發(fā)生胃潴留，應(yīng)停止鼻飼2h。營(yíng)養(yǎng)液配置應(yīng)保證細(xì)膩均勻并呈流質(zhì)，現(xiàn)用現(xiàn)配，以防止胃管阻塞。并注意營(yíng)養(yǎng)劑溫度在38℃～40℃之間，同時(shí)注意營(yíng)養(yǎng)劑的衛(wèi)生，溫度過(guò)高容易燙傷胃粘膜，而過(guò)低的溫度和衛(wèi)生較差容易引起腹瀉。除了窒息、腹瀉、胃管阻塞等，腹脹也是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的并發(fā)癥之一，可以適量應(yīng)用胃腸動(dòng)力學(xué)藥物改善癥狀[28]。除此之外，有臨床研究顯示：鼻十二指管腸喂養(yǎng)相對(duì)于鼻胃管喂養(yǎng)可以更早的達(dá)到營(yíng)養(yǎng)目標(biāo)，并且較少出現(xiàn)嘔吐，吸入性肺炎等并發(fā)癥[29]。

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R573.1

A

1001-0025（2010）01-0048-03

10.3969/j.issn.1001-0025.2010.01.015

滕 樂(lè)（1985-），女，住院醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士。

2009-11-05

2009-11-18