出血性腦梗死26例臨床分析

何素霞

河南扶溝衛(wèi)生職業(yè)中專學(xué)校 扶溝 461300

出血性腦梗死(H I)是急性腦血管病的一個(gè)特殊類型,是梗死灶內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性腦出血,可成分散狀瘀點(diǎn),也可融合成大片瘀斑,甚至形成血腫,常有梗死區(qū)血管再通、血管重建而引起?，F(xiàn)將我科于2000年以來收治的26例出血性腦梗死病人進(jìn)行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例患者均為確診的住院病人,年齡38～78歲,平均60歲,既往有風(fēng)濕性心臟病 4例(合并房顫1例),糖尿病12例,高血壓13例(合并房顫5例),冠心病8例(合并房顫2例),無明顯心血管病2例。H I發(fā)生時(shí)間30 h～20 d最多見于起病后1～2周。

1.2 臨床表現(xiàn) 該26例患者全部經(jīng)頭顱CT檢查確診,其中首次頭顱CT確診H I 1例;2例以腦出血收入院,次日查CT證實(shí)為H I;另23例以缺血性腦卒中收入院,在治療過程中19例病情再度加重,主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐10例,意識(shí)障礙6例,頭昏4例,癱瘓加重2例,病理征陽(yáng)性15例,失語1例,癲樣發(fā)作1例,復(fù)查CT后均確診為H I。另4例經(jīng)治療后病情好轉(zhuǎn),但CT復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)H I。

1.3 CT檢查 (1)病灶分布:出血灶位于頂葉6例,額葉4例,顳葉5例,顳葉+頂葉6例,基底節(jié)區(qū)1例,額葉+顳葉3例,顳葉+基底節(jié)區(qū)1例。(2)病灶形態(tài):26例H I患者CT均顯示低密度區(qū)內(nèi)有散在的斑點(diǎn)、片狀或團(tuán)塊狀高密度影,其中血腫型12例(即梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影呈團(tuán)塊狀),非血腫型14例(即梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影呈點(diǎn)狀片狀或條狀分布無明顯占位效應(yīng))。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 確診HI后,即停用抗凝、降纖、抗血小板凝集及擴(kuò)血管藥等,給予降顱壓,調(diào)整血壓、血糖,清除氧自由基,維持水、電解質(zhì)平衡,防止并發(fā)癥等治療。急性期過后應(yīng)用維腦路通、腦活素及尼莫地平等改善腦血液循環(huán)。結(jié)果(按照1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效標(biāo)準(zhǔn))痊愈2例,顯著進(jìn)步9例,進(jìn)步5例,死亡3例,自動(dòng)出院7例,其中死亡患者均為血腫型H I。

2 討論

2.1 發(fā)病率 出血性腦梗死的發(fā)生率文獻(xiàn)報(bào)道不一,國(guó)外報(bào)道[1]15%～43%,國(guó)內(nèi)報(bào)道[2]3%～5%,本文H I占同期住院867人腦梗死患者近3%,偏低原因可能為一些腦梗死患者癥狀輕或病情加重不明顯未行CT或M RI追蹤檢查或出血灶過小而漏診。

2.2 發(fā)病機(jī)制 目前認(rèn)為HI的發(fā)生與以下幾種原因有關(guān): (1)閉塞血管再通:腦血管栓塞后栓子破裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端,此時(shí)遠(yuǎn)端的血管由于已發(fā)生缺血壞死,高壓血流進(jìn)入后使該處血管破裂形成H I。(2)側(cè)支循環(huán)形成:腦梗死特別是大面積梗死后,由于梗死灶周圍反應(yīng)性水腫,使梗死灶周圍毛細(xì)血管(Cap)受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害,病程第2周腦水腫消退,側(cè)支循環(huán)開放,易發(fā)生壞死Cap破裂引起梗死周圍點(diǎn)狀或片狀出血。(3)梗死面積及梗死灶周圍水腫嚴(yán)重程度。臨床CT、MRI顯示大面積梗死和梗死后大面積水腫是H I的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本組26例患者梗死灶直徑均在2.0 cm以上,沒有1例繼發(fā)于腔隙性腦梗死,提示大面積梗死應(yīng)警惕出血的可能。(4)溶栓、抗凝、擴(kuò)容、擴(kuò)管藥組合應(yīng)用,可能是H I的誘發(fā)因素。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及國(guó)內(nèi)外許多臨床研究均表明:溶栓、抗凝和大量擴(kuò)血管藥治療增加了H I的發(fā)病率,且一旦發(fā)生H I則出血量大,常為血腫型,預(yù)后差,病死率高。(5)此外有研究[4]表明,腦梗死時(shí)高血糖可進(jìn)展為H I。

2.3 診斷 H I多見于腦栓塞患者(心源性栓塞最常見),大面積梗死較小面積梗死多見。H I除具有梗死本身的表現(xiàn)外,癥狀體征是否加重取決于繼發(fā)性出血的時(shí)間和出血量,其中早發(fā)型多在發(fā)病后1周梗內(nèi)出現(xiàn),往往起病急,表現(xiàn)重,多表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙,CT多表現(xiàn)為血腫型。遲發(fā)型常在梗死后1～2周出現(xiàn),多表現(xiàn)為神經(jīng)功能損害的癥狀,經(jīng)治療不緩解。無明顯顱高壓癥狀,CT多表現(xiàn)為散在點(diǎn)狀、條索或斑片狀混雜的稍高密度影,臨床易漏診,梗死后1～2周常規(guī)行CT或MRI檢查有助于提高該型診斷率。

2.4 治療

2.4.1 干預(yù)危險(xiǎn)因素:HI的危險(xiǎn)因素主要為大面積腦梗死和高血糖,為減少H I的發(fā)生率,應(yīng)作以下正確處理:①發(fā)病3 h以內(nèi)的腦梗死如無禁忌應(yīng)積極溶栓治療,盡快恢復(fù)血流,可挽救瀕死的神經(jīng)細(xì)胞,減輕細(xì)胞水腫,避免H I發(fā)生。發(fā)病3～6 h的梗死慎用溶栓,6 h后則不宜溶栓,以免增加H I的發(fā)病率。②對(duì)癥狀嚴(yán)重,梗死面積較大者,特別在發(fā)病后1～2周內(nèi)避免使用抗凝藥,以免發(fā)生H I。③控制高血糖:高血糖可加重腦水腫,增加出血機(jī)會(huì),故對(duì)較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖,至少空腹血糖要控制在9.9 mmol/L以內(nèi)。

2.4.2 綜合治療:確診發(fā)生H I后,應(yīng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)管藥及擴(kuò)容藥,以免加重出血,同時(shí)應(yīng)用脫水劑(甘露醇、甘油果糖)消除腦水腫,防治水電解紊亂、消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細(xì)胞保護(hù)劑,調(diào)整血糖及血壓(血壓保持在原來水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等綜合治療,但對(duì)出血量較大的H I可考慮短期應(yīng)用止血藥,對(duì)出血量較大的血腫型患者經(jīng)保守治療無好轉(zhuǎn),而無手術(shù)禁忌證時(shí),可考慮施行血腫引流術(shù)或清除術(shù)。

2.5 預(yù)后 臨床分析不同,預(yù)后不同。早發(fā)型臨床癥狀重,同時(shí)伴嚴(yán)重的心臟疾病或其他內(nèi)科疾病,CT多表現(xiàn)為血腫型,預(yù)后差,病死率高。而遲發(fā)型出血量相對(duì)較少,CT表現(xiàn)為不規(guī)則型,病情進(jìn)展相對(duì)緩慢,預(yù)后相對(duì)較好。

[1] 潘旭初,趙榮荃.大面積梗死 150例合并腦出血梗死21例臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2000,17(3):187.

[2] 郭玉璞,王文志,李允德主編.中國(guó)腦血管病治療論集[M].沈陽(yáng):沈陽(yáng)出版社,1995:150.

[3] 張新江,趙會(huì)文.出血性腦梗塞的發(fā)生及其機(jī)制研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)?腦血管疾病分冊(cè),1996,4(6):340-342.

[4] Horow itz SH,Zito JL,Donnarumm aR,et al.Clinical-raoliog raphic correlations w ithin the first five hour of cerebral,infection[J].Acta Neurol Scand,1992,86:207.