以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的肺炎支原體感染16例臨床分析

張青鳳 (浙江三門縣人民醫(yī)院 317100)

近年來，小兒肺炎支原體（MP）感染的報道日益增多，MP是導致小兒肺炎及多臟器損傷的主要病原體之一。其中不典型者無呼吸道癥狀或呼吸道癥狀輕微，直接表現(xiàn)為多臟器損傷，使病情復雜化，容易造成誤診。我院兒科2005年6月至2008年6月收治的267例肺炎支原體感染患兒，其中有16例是以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，筆者現(xiàn)對其臨床資料進行回顧性分析。

1 臨床資料

16例均為確診病例，MP-IgM均陽性。其表現(xiàn)如下：

1.1 以不完全川崎病為首發(fā)表現(xiàn) 5例（5/16）。男3例，女2例，年齡3～8歲。①發(fā)熱：4例持續(xù)5天以上，1例僅發(fā)熱1天，均有流涕、干咳；②黏膜損害：均有雙眼球結(jié)膜充血、楊梅舌、趾指端脫皮，4例有肛周脫皮，3例有口唇充血皸裂，1例有皮疹；③均有頸部淋巴結(jié)腫大；④冠狀動脈彩超：均有冠狀動脈回聲增強，中層內(nèi)膜偏厚，均無明顯增粗或動脈瘤形成；⑤實驗室檢查：白細胞均升高，以中性粒細胞升高為主，血小板呈進行性升高，4例C反應蛋白（CRP）、血沉增高。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予靜脈注射用免疫球蛋白，正規(guī)服用阿司匹林及雙嘧達莫，體溫均在3～5天內(nèi)恢復正常，各種臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，隨訪半年無一例患兒有冠狀動脈瘤出現(xiàn)。

1.2 以過敏性紫癜為首發(fā)表現(xiàn) 3例（3/16）。男1例，女2例，年齡6～8歲。①發(fā)病前7～10天均有呼吸道感染史；②均有皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛及腹痛、便血等癥狀，伴腎臟損害；③實驗室檢查：血小板均正常，CRP、血沉均輕度增高，2例糞潛血（+～++），尿常規(guī)均示有顯微鏡下血尿，尿蛋白（－～+）。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予短期激素及抗凝治療，消化道癥狀明顯者限制飲食、補液等支持治療，次日癥狀緩解，皮疹均于1周內(nèi)消退，顯微鏡下血尿者隨診8～10周時已消失，隨診至今未有血尿及皮疹反復。

1.3 以急性化膿性扁桃體炎為首發(fā)表現(xiàn) 3例（3/16）。男2例，女1例，年齡2～4歲。①均高熱，咽痛明顯，少許干咳；②扁桃體Ⅰ～Ⅲ°腫大，表面有黃白色分泌物，頸部均有多枚淋巴結(jié)腫大；③實驗室檢查：白細胞（5～15）×109/L，以中性粒細胞增高為主，血小板正常，CRP、血沉均增高，咽拭子培養(yǎng)示正常菌群。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予中成藥痰熱清聯(lián)合抗感染，3～5天熱退，扁桃體上膿性分泌物亦隨之消失。

1.4 以急性良性肌炎為首發(fā)表現(xiàn) 2例（2/16），均為男性，3歲、5歲各1例。①2例均發(fā)熱伴雙側(cè)腓腸肌疼痛，少許干咳，無皮疹；②查體：雙側(cè)腓腸肌壓痛陽性；③實驗室檢查：肌酶譜均增高，白細胞（5～15）×109/L，以中性粒細胞增高為主，血小板正常，CRP輕度增高，血沉正常，肌電圖正常。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予臥床休息、營養(yǎng)肌細胞等藥物治療?；純杭⊥窗Y狀次日明顯減輕，雙側(cè)腓腸肌壓痛均于1周內(nèi)消退，肌酶譜半月內(nèi)完全恢復正常。

1.5 以類傳染性單核細胞增多癥為首發(fā)表現(xiàn) 2例（2/16）。男1例，3歲零4個月；女1例，4歲零5個月。①均有發(fā)熱、咽痛、少許干咳；②均有咽部充血，扁桃體Ⅰ～Ⅲ°腫大，表面有分泌物1例，皮疹1例，均有肝脾淋巴結(jié)增大及上眼瞼浮腫；③實驗室檢查：白細胞升高明顯（19～23）×109/L，以單核細胞升高為主，異淋比例≥10%，血小板正常，CRP、血沉均輕度增高。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予護肝及支持治療。發(fā)熱及皮疹于治療1周后消退，頸部淋巴結(jié)及肝脾增大治療半月后基本恢復正常，血白細胞及異淋細胞在治療5～10天開始下降并恢復正常。隨訪半年2例患兒均未復發(fā)。

1.6 以腦膜腦炎為首發(fā)表現(xiàn) 1例（1/16），男性，4歲零2個月。①起病急，發(fā)熱1天即出現(xiàn)頭痛、嘔吐，精神萎靡，無明顯咳嗽；②查體：頸項輕度強直，克氏征陽性，巴氏征陽性，膝腱反射存在；③實驗室檢查：白細胞1.2×109/L，中性粒細胞0.787，血小板正常，CRP、血沉輕度增高，腦脊液細胞數(shù)50×106/L，淋巴細胞為主，潘氏試驗陽性，腦脊液壓力220cmH2O，腦脊液MP-IgM滴度1∶640，結(jié)核菌素試驗陽性，腦電圖示中度異常，頭顱CT未見異常。

確診后，在抗MP基礎(chǔ)上給予降顱壓、降溫、營養(yǎng)腦細胞等對癥處理。頭痛嘔吐癥狀次日明顯緩解，發(fā)熱于治療后第4天開始下降并逐漸恢復正常，精神隨之好轉(zhuǎn)。半月后復查：腦電圖為輕度異常、腦脊液常規(guī)及壓力恢復正常、腦脊液MP-IgM下降為1∶320。隨訪半年無復發(fā)。

2 討論

肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的一種微生物，主要經(jīng)呼吸道傳播，也可經(jīng)血行播散至全身各個器官組織，除了引起呼吸道病變外，也可累及肺外多個系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)多樣。

國內(nèi)外已經(jīng)有MP感染后并發(fā)多器官系統(tǒng)損傷的報道，但就其發(fā)生機制尚無統(tǒng)一認識。多數(shù)學者[1]認為與MP直接侵入、免疫介導和產(chǎn)生毒素有關(guān)。由于MP抗原與人體心、肺、腦、腎及平滑肌組織存在相同抗原，當MP感染機體后可產(chǎn)生相應組織的自身抗體，并形成免疫復合物引起肺外其他靶器官病變，出現(xiàn)相應癥狀和體征。

本組資料中不完全川崎病有5例。川崎病發(fā)病原因及機制目前尚不明確，王宏偉認為[2]是多種感染病原對一定易患宿主觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎。而MP作為抗原在體內(nèi)產(chǎn)生特異性抗體形成免疫復合物，然后激活補體和免疫細胞發(fā)生免疫效應，導致機體免疫紊亂。

過敏性紫癜發(fā)病機制至今不明。它屬于自身免疫反應介導的全身性血管炎已為多數(shù)學者公認。本組資料中過敏性紫癜3例，經(jīng)抗MP及短期激素及抗凝等治療后痊愈，表明MP感染可能是過敏性紫癜的又一誘因。MP感染導致急性良性肌炎國內(nèi)未見有報道，可能的發(fā)病機制為MP抗體與人體的腦、肺、心、腎、肝及平滑肌等組織均存在共同抗原，感染后可產(chǎn)生自身抗體或免疫復合物有關(guān)。且本組患兒經(jīng)抗MP治療后癥狀緩解快，故考慮MP亦是急性良性肌炎的又一誘因。

本組MP感染后所致的類傳染性單核細胞增多癥，臨床癥狀與EB病毒感染所致的傳染性單核細胞增多癥相似。而MP感染可使B淋巴細胞多克隆化，IgM、IgG、IgA均增高，各種免疫球蛋白、免疫復合物發(fā)揮著不同的作用[2]。這是MP感染后出現(xiàn)類傳染性單核細胞增多癥臨床表現(xiàn)的可能機制。MP感染與腦膜腦炎可能的發(fā)病機制與上述免疫機制有關(guān)。本組病例主要表現(xiàn)為腦膜腦炎癥狀，由于病情相對較輕，且獲及時診斷治療，故沒有后遺癥。但MP對神經(jīng)系統(tǒng)的損害仍不容忽視，有資料顯示MP感染所致神經(jīng)系統(tǒng)損害的病死率高達10.3%，有20%～30%留有不同程度的后遺癥。

由于MP感染可致多臟器損傷使病情復雜化，故在臨床工作中，對不典型病例尤其是呼吸道癥狀輕微、以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀而前來醫(yī)院就診的患兒，以細菌或病毒感染等不能解釋的多臟器損傷時，應考慮MP感染的可能性。

[1]史瑞明，雷春蓮.支原體感染免疫研究進展[J].國外醫(yī)學·婦幼保健分冊，2002，13(2):94-96.

[2]王宏偉.川崎病流行病學回顧[J].實用兒科臨床雜志，2001，16(5):334-335.