陳發(fā)東 管麗華 陳丹丹 張曉春 杭燕文 董麗莉 周達(dá)新
(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科,*超聲心動(dòng)圖室,上海 200032)
房間隔瘤(atrial septal aneurysm,ASA)是一種少見的心臟畸形,局部或整個(gè)房間隔成瘤樣向右房或左房突起,隨心動(dòng)周期擺動(dòng),可原發(fā)或繼發(fā)形成,尸檢ASA發(fā)生率約為1%,臨床ASA發(fā)生率為0.2%~0.6%[1]。ASA多合并其他心臟畸形,合并Ⅱ孔型房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)最常見。ASA合并ASD的介入治療是ASD介入治療的一個(gè)較特殊的領(lǐng)域,國(guó)內(nèi)10例以上成組報(bào)道較少,本文總結(jié)我們對(duì)其行介入治療的經(jīng)驗(yàn)。
1.1 研究對(duì)象 2007年1月—2009年3月連續(xù)介入封堵治療ASA合并Ⅱ孔型ASD患者19例。其中男性7例,女性12例,年齡20~72歲,平均年齡43±14.9歲。經(jīng)臨床癥狀、胸部 X線平片、心電圖(ECG)、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)證實(shí)為ASA合并Ⅱ孔型ASD,房間隔瘤均凸向右心房。測(cè)量瘤底直徑15~29 mm,平均直徑21.7±3.9 mm,ASD直徑3~28 mm,平均直徑13.1±6.6 mm。同時(shí)經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)檢查12例(63%)。ECG示正常11例,不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯4例,房性早搏、室性早搏3例,心房顫動(dòng)1例。胸部X線平片示右房室不同程度增大。
1.2 超聲心動(dòng)圖檢查 應(yīng)用GE公司Vivid7型彩色多普勒超聲診斷儀。所用T TE探頭頻率1.7~3.4 MHz,術(shù)前檢查采用型Vivid 7彩色多普勒儀自然組織諧波功能,以便清晰顯示ASD周緣軟硬程度及ASD確切大小。經(jīng)TEE檢查用7.5 MHz雙平面6 mm食管探頭,常規(guī)應(yīng)用心房?jī)汕弧⑿募馑那患按笱芏梯S切面,并根據(jù)需要觀察其他切面。房間隔瘤診斷標(biāo)準(zhǔn)按Hanley標(biāo)準(zhǔn)[2]:①ASA自房間隔平面凸起度≥15 mm或者最大相振幅>15 mm;②ASA基底直徑≥15 mm。
1.3 介入治療方法 術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后使用超聲引導(dǎo)下行ASD封堵術(shù),具體封堵方法見文獻(xiàn)[3]報(bào)道。使用國(guó)產(chǎn)ASD封堵器(北京華醫(yī)圣杰;上海記憶合金;深圳先鍵科技),術(shù)后用低分子肝素抗凝3 d,拜阿司匹林0.2?d-1×1個(gè)月,然后0.1?d-1×5個(gè)月。術(shù)后24 h、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月和 1年隨訪復(fù)查超聲心動(dòng)圖、胸部X線平片和心電圖。
19例ASA并發(fā)ASD患者,其中單孔型ASD患者14例,2孔型ASD患者2例,多孔型(3個(gè)或者3個(gè)以上)ASD患者3例。2孔型ASD相距分別為6 mm和16 mm;多孔型ASD最遠(yuǎn)相距分別為10 mm、15 mm和23 mm。術(shù)中使用球囊擴(kuò)張18例(94.7%),1例未使用球囊擴(kuò)張。18例患者1次封堵成功,1例患者2次封堵成功,選擇封堵器直徑為14~34 mm,平均 22.1±6.9 mm,技術(shù)成功率為100%,所有封堵器對(duì)毗鄰結(jié)構(gòu)無(wú)影響。
術(shù)后即刻經(jīng)胸多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)所有患者穿隔血流完全消失,完全閉合率為100%。術(shù)后24 h復(fù)查TT E,所有患者右心房和右心室有不同程度縮小,封堵器位置固定,無(wú)移位,對(duì)周圍結(jié)構(gòu)無(wú)影響。術(shù)后1~6個(gè)月隨訪,右心房和右心室恢復(fù)正常大小18例(94.7%),另1例患者右房室縮小。1年隨訪患者17例,隨訪中所有患者封堵器位置形態(tài)良好,未發(fā)現(xiàn)封堵器的變形移位以及金屬結(jié)構(gòu)斷裂等改變。無(wú)血栓形成、主動(dòng)脈壁穿孔、心臟穿孔、心包積液及其他相關(guān)并發(fā)癥。
ASA發(fā)病率低,臨床無(wú)特異性的癥狀和體征,既往因?yàn)闄z出技術(shù)和認(rèn)識(shí)不足的原因,很少引起重視。ASA常并發(fā)房性心律失常,可引起腦栓塞、肺栓塞及冠狀動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥[4],故目前認(rèn)為ASA如無(wú)其他心臟畸形一般不需要治療,ASA合并ASD應(yīng)該積極治療。
本組患者19例,一次封堵成功率為94.7%,技術(shù)成功率為100%,所有患者均使用1個(gè)封堵器封堵。術(shù)后即刻和術(shù)后隨訪無(wú)殘余分流,術(shù)后24 h右房室不同程度縮小,術(shù)后6個(gè)月大部分患者右房室恢復(fù)正常大小,1年隨訪無(wú)相關(guān)并發(fā)癥。我們認(rèn)為ASA合并Ⅱ孔型ASD介入治療時(shí)需要注意以下幾點(diǎn):①患者的選擇:ASD距上腔靜脈、下腔靜脈、二尖瓣的殘端至少≥5 mm,在測(cè)量殘端時(shí)需要對(duì)漂移或薄軟的殘端忽略不計(jì),ASD直徑測(cè)量宜大不宜小。ASA內(nèi)血流淤滯,ASA膜畸形易于血小板黏附,形成血栓。ASA的擺動(dòng)使形成的血栓易于脫落引起栓塞。故術(shù)前要了解患者有無(wú)栓塞史,超聲心動(dòng)圖檢查除測(cè)量ASD的大小和邊緣狀況外,必須仔細(xì)觀察左心房有無(wú)血栓,有血栓者為介入治療禁忌證。②經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖的應(yīng)用:對(duì)房間隔瘤的患者,特別是并發(fā)多孔型ASD的患者盡量用TEE檢查,它可以清晰顯示ASD的大小、形態(tài)、缺損孔的數(shù)目,可以檢出TTE不易檢出的小ASD,還可更準(zhǔn)確地測(cè)量房間隔總長(zhǎng)度、上下殘端組織的長(zhǎng)度并觀察其軟硬程度,同時(shí)可以明確左心房有無(wú)血栓。本研究病例中使用TEE檢查12例,對(duì)指導(dǎo)介入治療起到非常重要的作用。③球囊的使用:本研究19例患者中18例使用球囊擴(kuò)張獲得延展徑,擴(kuò)張率為94.7%。ASA合并ASD患者大部分需要應(yīng)用球囊測(cè)量ASD的延展徑,球囊測(cè)量時(shí)可以壓縮軟緣,獲得可以支撐的ASD直徑。在擴(kuò)張球囊時(shí)不宜暴力突然擴(kuò)開,防止房間隔大部分或全部變薄的患者在球囊測(cè)量ASD伸展徑時(shí)可能將房間隔整個(gè)撕裂,使患者無(wú)法行介入治療,此類患者使用球囊測(cè)量需要謹(jǐn)慎。如患者TTE檢查示軟緣較短,能支撐封堵器的邊緣充足,術(shù)者把握較大,可不用球囊擴(kuò)張。球囊在腰徑出現(xiàn)后,應(yīng)該即刻用TTE觀察有無(wú)穿隔血流,同時(shí)測(cè)量球囊延展徑。④ASA合并多孔型ASD的處理:本組2孔型ASD 2例,多孔型 3例,相距小于7 mm 1例。其他3例患者雖然相距大于7 mm,但由于球囊擴(kuò)張以外的ASD直徑較小,球囊擴(kuò)張后房間隔壓縮使間距小的ASD閉合,即刻TTE未見穿隔血流,故均用1個(gè)封堵器成功封堵。⑤術(shù)中注意事項(xiàng)和術(shù)后處理:ASA合并ASD行介入治療時(shí)最好一次封堵到位,避免反復(fù)回撤輸送鞘和反復(fù)回收封堵器,這樣有可能牽拉漂移的ASD軟緣,造成房間隔撕裂。ASA本身易致血栓形成,封堵后房間隔壓縮皺褶,理論上較普通ASD封堵術(shù)后更易導(dǎo)致血栓形成,故ASA合并ASD介入術(shù)后應(yīng)給予積極、充分的抗凝和抗血小板治療,防止血栓形成。
總之,ASA合并繼發(fā)孔型ASD的介入治療顯示有良好的安全性和有效性,短中期隨訪結(jié)果良好。由于ASA發(fā)病率低,需要逐步積累臨床較大樣本的介入治療資料,并需要長(zhǎng)時(shí)間的隨訪結(jié)果。
1 Robert N,Belkin RN,Kisslo J,et al.Atrial septal aneurysm:recognition and clinic relevance[J].Am Heart J,1990,120(4):948-957.
2 Hanley PC,Tajik AJ,Hynes JK,et al.Diag nosis and classification of atria1 septal aneurysm by two-dimensional echocardiography:report of 80 consecutive cases[J].Am J Cardiol,1985,(6):1370-1382.
3 胡大一,主編.心血管疾病防治指南和共識(shí)2009:常見先天性心臟病介入治療中國(guó)專家共識(shí)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社.2009:63.
4 Mas JL,Arquizan C,Lamy C,et al.Recurrent cerebrovascularevents associated with patent foramen ovale,atrial septal aneurysm,or both[J].N Engl J Med,2001,345(24):1740-1746.