急性心肌梗死患者外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞早晚期集落數(shù)目和功能的變化＊

任國(guó)慶,汪奕斌,張浩,孫文文,嚴(yán)金川

急性心肌梗死患者外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞早晚期集落數(shù)目和功能的變化＊

任國(guó)慶,汪奕斌,張浩,孫文文,嚴(yán)金川＊

目的：探討急性心肌梗死(AMI)患者外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞早晚期集落數(shù)目及功能的變化。

方法：我院心內(nèi)科住院患者 74例,分成 3組：AMI組 28例、穩(wěn)定性心絞痛組(心絞痛組)26例、非冠心病組(對(duì)照組)20例。密度梯度離心法獲得外周血單個(gè)核細(xì)胞(MNCs),EGM-2MV培養(yǎng)液培養(yǎng)擴(kuò)增。第 7天和 21天后通過(guò)形態(tài)學(xué)、雙熒光染色及細(xì)胞表面分子標(biāo)志鑒定內(nèi)皮祖細(xì)胞,分別計(jì)數(shù)早期、晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目,酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定上清液中基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1)濃度。采用二苯基四氮唑嗅鹽(MTT)比色法、改良的 Boyden小室和黏附能力測(cè)定觀察內(nèi)皮祖細(xì)胞的增殖、遷移和黏附能力。

結(jié)果：AMI組早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目顯著高于心絞痛組和對(duì)照組(P＜0.01),但SDF-1水平顯著低于心絞痛組(P＜0.05)和對(duì)照組(P＜0.01);心絞痛組早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目和 SDF-1水平顯著低于對(duì)照組(P＜0.05或 0.01)。AMI組晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目,增殖、遷移細(xì)胞和貼壁細(xì)胞顯著低于心絞痛組(P＜0.05)和對(duì)照組(P＜0.01),心絞痛組顯著低于對(duì)照組(P＜0.01)。

結(jié)論：AMI患者急性期早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目增加,但其分泌功能嚴(yán)重受損,晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目減少,增殖、遷移和黏附功能下降。

急性心肌梗死;內(nèi)皮祖細(xì)胞;集落

(Chinese Circu lation Journal,2010,25：428.)

內(nèi)皮祖細(xì)胞是一類尚未表達(dá)成熟血管內(nèi)皮細(xì)胞表型但能增殖并分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞的前體細(xì)胞。研究表明急性心肌梗死(AMI)患者的內(nèi)皮祖細(xì)胞在不同時(shí)期表達(dá)不同[1]。本文報(bào)告 AMI患者急性期外周循環(huán)血兩種內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目和功能的變化。

1 材料與方法

研究對(duì)象：2008-12至 2009-08我院心內(nèi)科住院患者 74例,分成 3組：①AMI組：28例,均為首次發(fā)病的急性 ST段抬高型心肌梗死患者,入院距發(fā)病時(shí)間 ＜24 h,平均(12±8.7)h,心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白的動(dòng)態(tài)演變符合AMI診斷;急診冠狀動(dòng)脈(冠脈)造影提示罪犯血管累及前降支 11例,左回旋支 8例,右冠 9例,血管多支病變 10例,單支病變 18例;心功能 Killip分級(jí)：Ⅳ級(jí) 3例,Ⅲ級(jí) 5例,Ⅱ級(jí) 6例,Ⅰ級(jí) 14例。②穩(wěn)定性心絞痛組(心絞痛組)：26例,冠脈造影提示多支病變 9例,單支病變 17例;心功能分級(jí)：Ⅳ級(jí) 2例,Ⅲ級(jí) 5例,Ⅱ級(jí) 4例,Ⅰ級(jí) 15例。 ③非冠心病組(對(duì)照組)：20例,冠脈造影提示血管無(wú)病變,或狹窄程度﹤ 50%。有嚴(yán)重肝腎肺功能障礙、急(慢)性炎癥或自身免疫性疾病、惡性腫瘤、6個(gè)月內(nèi)外傷或手術(shù)史者排除。所有患者均在服藥前采血,并記錄其基本特征。

試劑與儀器：EGM-2MV培養(yǎng)液購(gòu)于美國(guó) Clonetics公司,標(biāo)記物 PE-CD34、FITC-VEGF-2(KDR)、FITCCD133、FITC-CD14均購(gòu)于美國(guó) eBioscience公司,FACSCalibur流式細(xì)胞儀為美國(guó) BD公司產(chǎn)品,人纖維連接蛋白(HFN)購(gòu)于美國(guó) Chemicon公司,基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1)的酶聯(lián)免疫吸附試劑盒購(gòu)自美國(guó) R＆D systems公司。

單個(gè)核細(xì)胞分離和培養(yǎng)：所有對(duì)象均在入選 24 h內(nèi)抽肘靜脈血 20 ml,密度梯度離心法獲得單個(gè)核細(xì)胞,接種于人纖維連接蛋白包埋的 24孔培養(yǎng)板,每隔2 h去除 1次未黏附細(xì)胞,共 2次,然后加入 EGM-2MV培養(yǎng)液放入培養(yǎng)箱培養(yǎng)(37℃、5%二氧化碳、濕度95%),4天后更換培養(yǎng)液,此后隔天更換 1次,細(xì)胞融合約 80%時(shí)進(jìn)行傳代。

內(nèi)皮祖細(xì)胞鑒定和細(xì)胞集落計(jì)數(shù)：①形態(tài)與計(jì)數(shù)：培養(yǎng)第 7天和第 21天在 40倍倒置顯微鏡下直接觀察培養(yǎng)板上形成的細(xì)胞集落形態(tài),隨機(jī)選 3個(gè)視野進(jìn)行計(jì)數(shù),求平均值;②雙熒光染色法：將培養(yǎng)的細(xì)胞在含有Dil-ac-LDL的培養(yǎng)液中孵育 24 h,然后4%中性甲醛 4℃固定 10min,激光共聚焦顯微鏡下攝片。磷酸鹽緩沖液漂洗后加 FITC-UEA-1(10 mg/L)1 h,激光共聚焦顯微鏡下攝片。不加 Dil-ac-LDL和 FITC-UEA-1的同批培養(yǎng)細(xì)胞作空白對(duì)照。陰性對(duì)照采用 GSC7901(胃癌細(xì)胞株);③細(xì)胞表面分子標(biāo)志：0.25%胰酶消化,制成 1×106cells/m l的單個(gè)細(xì)胞懸液,加入熒光標(biāo)記的白細(xì)胞分化抗原 CD34、VEGFR-2、CD133和 CD14及同型對(duì)照抗體,4℃避光孵育 30min,流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞白細(xì)胞分化抗原 CD34、VEGFR-2、CD133和 CD14的表達(dá)。

SDF-1濃度測(cè)定：早期集落出現(xiàn)后用 Hanks洗滌細(xì)胞 3次,加無(wú)血清 DMEM培養(yǎng)基 37℃孵育 72 h。收集 24孔板各孔液體,離心(600 g,10min)以去除細(xì)胞碎片。酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定上清液 SDF-1濃度。

黏附能力檢測(cè)：晚期集落出現(xiàn)時(shí)用 0.25%胰蛋白酶消化搜集貼壁細(xì)胞,懸浮于 500μl培養(yǎng)液,計(jì)數(shù),然后將同等數(shù)目的內(nèi)皮祖細(xì)胞鋪在包被有 HFN培養(yǎng)板,在 37℃培養(yǎng) 30 min,計(jì)數(shù)貼壁細(xì)胞。

遷移能力檢測(cè)：如上搜集貼壁細(xì)胞并計(jì)數(shù)。將25μl培養(yǎng)液和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(50 ng/ml)加入改良的 Boyden小室的下室,將 2×104內(nèi)皮祖細(xì)胞懸浮在 50μl培養(yǎng)液注入上室,培養(yǎng) 24 h,刮去濾膜上面的未移動(dòng)細(xì)胞,用甲醇固定,Giemsa染色,隨機(jī)選擇 3個(gè)顯微鏡視野(×400)計(jì)數(shù)遷移到低層的細(xì)胞。

增殖能力檢測(cè)：如上搜集貼壁細(xì)胞并計(jì)數(shù)。再將等量?jī)?nèi)皮祖細(xì)胞接種到包被有 HFN96孔培養(yǎng)板,每孔加 10μl MTT(5mg/m l),培養(yǎng) 4 h后,吸棄上清液,再加入二甲基亞砜(150μl/孔),于微量振蕩器充分振蕩10 min,置酶標(biāo)儀于波長(zhǎng) 490 nm處測(cè) A值。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示,多個(gè)均數(shù)間的比較采用單因素方差分析,然后進(jìn)行兩兩比較的 LSD檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示(%),組間比較采用 χ2檢驗(yàn)。以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

臨床特征：三組的年齡、性別、吸煙、高血壓、高密度脂蛋白、體重指數(shù)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。AMI組與對(duì)照組比糖尿病、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、入院前他汀類和 ACEI用藥均增高,左心室射血分?jǐn)?shù)降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 ＜0.05)。心絞痛組與對(duì)照組比甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、入院前他汀類和 ACEI用藥均高,左心室射血分?jǐn)?shù)降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 ＜0.05)。AMI組與心絞痛組比左心室射血分?jǐn)?shù)降低(P＜0.05),其余指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 ＞0.05),見(jiàn)表 1。

表 1 三組臨床特征比較(±s)

表 1 三組臨床特征比較(±s)

注：與心絞痛組比較 ＊P＜0.05;與對(duì)照組比較 △P＜0.05 ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 AMI：急性心肌梗死

臨床資料 對(duì)照組(n=20)心絞痛組(n=26)AM I組(n=28)年齡(歲) 58.0±7.8 60.5±8.7 62.4±8.9男[%(例)] 70.00(14) 69.23(18) 71.43(20)吸煙[%(例)] 50.00(10) 53.85(14) 57.14(16)高血壓[%(例)] 40.00(8) 38.46(10) 42.86(12)糖尿病[%(例)] 15.00(3) 19.23(5) 28.57(8)△甘油三酯(mmol/L) 1.36±0.34 1.87±0.57△ 2.16±0.70△總膽固醇(mmol/L) 3.51±0.53 4.90±0.94△ 5.35±1.10△低密度脂蛋白(mmol/L) 1.84±0.75 2.77±0.93△ 3.24±1.21△高密度脂蛋白(mmol/L) 0.84±0.18 0.78±0.16 0.77±0.15體重指數(shù)(kg/m2) 23.6±4.3 26.3±3.5 25.8±3.2左心室射血分?jǐn)?shù) 0.70±0.07 0.54±0.06△ 0.42±0.04△＊入院前他汀類用藥[%(例)]0(0)26.93(7)△21.43(6)△入院前 ACEI用藥[%(例)]20.00(4)34.62(9)△39.29(11)△

內(nèi)皮祖細(xì)胞鑒定：①形態(tài)：7天后可見(jiàn)簇狀聚集的早期集落,中間是圓形細(xì)胞,周邊有向外爬行生長(zhǎng)的梭狀或多角形細(xì)胞(圖 1a)。21天后可觀察到晚期集落,細(xì)胞緊密貼壁,聚集向外生長(zhǎng),呈多角形或紡錘形(圖 1b)。晚期集落可以傳代,呈現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞典型的鋪路石樣外觀;②熒光顯微鏡法：早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落在激光共聚焦顯微鏡下 DiI-Ac-LDL、FITC-UEA-1呈雙染色陽(yáng)性(圖 2a,2b,2c);③流式細(xì)胞技術(shù)：早期集落主要表達(dá)標(biāo)記物 CD34、VEGFR-2、CD133和 CD14,晚期集落表達(dá)更高水平的標(biāo)記物 CD34和 VEGFR-2,僅有微量表達(dá)標(biāo)記物 CD133和 CD14。

圖 1 內(nèi)皮祖細(xì)胞形態(tài) 圖1a 早期集落(×200) 圖 1b 晚期集落(×200) 圖 2 熒光顯微鏡下內(nèi)皮祖細(xì)胞圖 2a 吸附 Dil-ac-LDL呈紅色(×200) 圖 2b 吸附 FITC-UEA-1呈綠色(×200) 圖 2c 雙陽(yáng)性細(xì)胞呈黃色(×200)

各組早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目及功能比較：AMI組早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目顯著高于心絞痛組和對(duì)照組(P＜0.01),但 AMI組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中SDF-1水平、晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目、增值、遷移細(xì)胞和貼壁細(xì)胞均顯著低于心絞痛組(P＜0.05)和對(duì)照組(P＜0.01)。心絞痛組的上述指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或 0.01)。見(jiàn)表 2。

表 2 各組早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目及功能比較(±s)

表 2 各組早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目及功能比較(±s)

注：與心絞痛組比較＊P＜0.05 ＊＊P＜0.01;與對(duì)照組比較 △P＜0.05△△P＜0.01 SDF-1：基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1。余注見(jiàn)表1

對(duì)照組(n=20)心絞痛組(n=26)AMI組(n=28)早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目4.1±1.6 3.0±1.1△6.7±2.1＊＊△△SDF-1(pg/m l) 142.75±29.91 119.38±24.03△△ 103.07±15.12＊△△晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目3.9±1.8 2.6±1.5△△1.6±1.2＊△△增值(A490nm) 0.477±0.085 0.340±0.057△△ 0.294±0.051＊△△遷移細(xì)胞 /400細(xì)胞 14.5±3.3 10.4±2.2△△ 8.9±1.9＊△△貼壁細(xì)胞 /200細(xì)胞 31.0±6.7 23.4±5.1△△ 19.7±4.9＊△△

表3 急性心肌梗死組冠脈病變部位及心功能與早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的關(guān)系(±s)

表3 急性心肌梗死組冠脈病變部位及心功能與早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的關(guān)系(±s)

注：注解見(jiàn)表 2

病變部位/心功能 例數(shù) 早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目SDF-1水平(pg/m l)晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目前降支閉塞 11 6.4±1.8 98.13±14.34 1.4±1.1左回旋閉塞 8 6.7±2.2 105.25±16.70 1.7±1.3右冠閉塞 9 6.9±2.3 101.23±15.89 1.8±1.3多支病變 10 6.5±2.0 97.34±14.78 1.5±1.2單支病變 18 6.9±2.4 106.45±17.54 1.7±1.3心功能 KillipⅣ級(jí) 3 7.0±2.3 105.36±16.56 1.8±1.1心功能 KillipⅢ級(jí) 5 6.6±1.8 101.78±15.21 1.4±1.2心功能 KillipⅡ級(jí) 6 6.8±1.9 106.29±16.42 1.7±1.3心功能 KillipⅠ級(jí) 14 6.5±2.0 101.96±14.58 1.7±1.4

AMI組冠脈病變部位及心功能與早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞關(guān)系：AMI組不同冠脈病變部位及不同心功能患者的早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目、SDF-1水平和晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目有差異,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。見(jiàn)表 3。

3 討論

文獻(xiàn)報(bào)道內(nèi)皮祖細(xì)胞在培養(yǎng)時(shí)可以出現(xiàn)兩種集落,早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落來(lái)源于 CD14+的單核 /巨噬細(xì)胞[2],在第 7～14天出現(xiàn),中間細(xì)胞呈圓形,周邊有向外爬行生長(zhǎng)的梭狀或多角形細(xì)胞,細(xì)胞主要表達(dá) CD 34、VEGFR-2、CD133和 CD14,激光共聚焦顯微鏡下 DiI-Ac-LDL、FITC-UEA-1呈雙染色陽(yáng)性。第21天后出現(xiàn)的屬于晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落,來(lái)源CD34+的造血干細(xì)胞[3],細(xì)胞緊密貼壁聚集向外生長(zhǎng),呈多角形或紡錘形,可以傳代,呈現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞典型的鋪路石樣外觀,激光共聚焦顯微鏡下 DiI-Ac-LDL、FITC-UEA-1呈雙染色陽(yáng)性,細(xì)胞表達(dá)更高水平的 CD34和 VEGFR-2,僅有微量表達(dá) CD133和CD14,本結(jié)果與之相符。

許多因素可以增加骨髓中內(nèi)皮祖細(xì)胞向外周血?jiǎng)訂T,如內(nèi)源性動(dòng)員劑金屬蛋白酶-9、血管生長(zhǎng)因子、SDF-1、粒細(xì)胞集落刺激因子、血小板衍生生長(zhǎng)因子-CC、促紅細(xì)胞生成素、干細(xì)胞因子等,外源性有 HMGCoA還原酶抑制劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑等。本研究發(fā)現(xiàn) AMI組患者早期內(nèi)皮祖細(xì)胞集落數(shù)目增加,表明冠脈急性缺血缺氧可能是動(dòng)員骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞向外周釋放的有效因素,其機(jī)制與缺血缺氧可以促進(jìn)血管生長(zhǎng)因子、SDF-1、單核細(xì)胞趨化蛋白[4]等內(nèi)源性趨動(dòng)因子表達(dá)、增加骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞的動(dòng)員有關(guān)。

Hill[5]等報(bào)道內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量與冠心病 Framingham危險(xiǎn)因素積分成反向線性關(guān)系,而且高危者內(nèi)皮祖細(xì)胞更易老化。本研究中 AMI組和心絞痛組患者甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白、糖尿病高于對(duì)照組患者,而早期集落的分泌功能和晚期集落的數(shù)量、遷移、增殖、粘附能力卻較對(duì)照組下降,支持危險(xiǎn)因素對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞有影響的觀點(diǎn)。

研究發(fā)現(xiàn)早期集落增殖能力弱,2～3周后達(dá)高峰,之后開(kāi)始逐漸凋亡,不能傳代,體外培養(yǎng)不能產(chǎn)生血管結(jié)構(gòu),晚期集落增殖能力旺盛,可連續(xù)傳代培養(yǎng)12周而未見(jiàn)凋亡,體外培養(yǎng)能產(chǎn)生血管結(jié)構(gòu)[6]。Hur等[1]也報(bào)道,早期集落和晚期集落混合培養(yǎng)時(shí),前者通過(guò)分泌生長(zhǎng)因子促進(jìn)晚期集落增殖并形成內(nèi)皮細(xì)胞,提示早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞在血管修復(fù)和新血管形成的過(guò)程中所起作用可能不同,雖然早期內(nèi)皮祖細(xì)胞不能分化為成熟的內(nèi)皮細(xì)胞,不能直接進(jìn)行細(xì)胞替代修復(fù)血管或形成新血管,但通過(guò)分泌血管生長(zhǎng)因子、白介素-8、SDF-1、凝血酶原激酶[7]等,可以增加血管滲透性和趨化梯度,促進(jìn)晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的粘附和遷移,降解基質(zhì)形成毛細(xì)血管樣管道,因此早期內(nèi)皮祖細(xì)胞的分泌功能對(duì)損傷內(nèi)皮的修復(fù)有重要作用。本研究中盡管 AMI患者內(nèi)皮祖細(xì)胞的早期集落數(shù)量增加,但同心絞痛患者一樣,AMI患者早期集落的分泌功能下降,促進(jìn)晚期集落增殖的能力下降,最終對(duì)修復(fù)血管和促進(jìn)新生血管形成產(chǎn)生不利影響。這就提示我們只對(duì)早期內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)是不夠的,應(yīng)該更加全面了解內(nèi)皮祖細(xì)胞各亞群的數(shù)量和功能變化。

冠脈病變的部位和心功能狀態(tài)與早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的數(shù)量和功能可能無(wú)關(guān),本研究未發(fā)現(xiàn) AMI患者不同罪犯血管、血管病變支數(shù)、心功能狀態(tài)對(duì)早晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的數(shù)量和早期內(nèi)皮祖細(xì)胞分泌功能有影響,宜增加樣本數(shù)量進(jìn)一步研究。

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(編輯：王寶茹)

Changes of Peripheral Endothelial Progenitor Cells at the Early and Late Stages in PatientsWith Acute Myocardial Infarction

REN Guo-qing,WANG Yi-bin,ZHANG Hao,SUNWen-wen,YAN Jin-chuan.
Department of Emergency,Affiliated Hospital of Jiangsu University,Zhen jiang(212001),Jiangsu,China Corresponding Author：REN Guo-qing,Email：doctorgq@sohu.com

Objective：To explore the amount and functional changes of peripheral endothelial p rogenitor cells(EPCs)at the early and late stages in patients with acutemyocardial in farction(AMI).

Methods：A totalof 74 in-hospital patientswere divided into three groups,AMIgroup,n=28,stable angina pectoris(SA)group,n=26,and Control group,n=20,in which the patientswithout coronary heart disease.Mononuclear cellswere isolated and cu ltured in EGM-2MV medium.EPCs were identified bymorphology and doub le fluorescence staining.The cell colonies at the early and late stageswere counted 7days and 21days after the cu lture.The level of stromal cell-derived factor-1(SDF-1)in conditioned medium was detected by ELISA,EPC proliferation and migration were examined by methyl thiazolyl tetrazolium(MTT)assay and modified Boyden chamber assay respectively.

Resu lts：The amountof early EPC colonieswas significantly higher in AMIgroup than that in SA group and in Control group(P＜0.01 respectively),but the secreted SDF-1was obviously lower in AMIgroup than that in SA group and Control group(P＜0.05 and P＜0.01).The early colony number and SDF-1 level were obviously lower in SA group than that in Control group(P＜0.05 and P＜0.01).The amountand function of cell p roliferation,migration and adhesion of late EPC colonies were significantly lower in AMIgroup than that in SA group and Control group(P＜0.05and P＜0.01),and these indexwere also lower in SA group than that in Controlgroup(P＜0.01).

Conclusion：The amountof EPC colony has been significantly increased at theearly stageof AMI,but the cell secreting function damaged severely.The EPC colony has been decreased at the late stage of AMIwith the impaired cell proliferation,migration and adhesive function.

Acutem yocardial infarction;Endothelial progenitor cells;Colony

江蘇大學(xué) 2008年度臨床醫(yī)學(xué)科技發(fā)展基金資助項(xiàng)目(JLY 20080035)

212001 江蘇省鎮(zhèn)江市,江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 急診科(任國(guó)慶、張浩);江蘇大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院(汪奕斌、孫文文);江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科(嚴(yán)金川)

任國(guó)慶 主任醫(yī)師 碩士 科主任 主要研究方向?yàn)楣谛牟〉幕A(chǔ)與臨床 Email：doctorgq@sohu.com 通訊作者：任國(guó)慶

R54

A

1000-3614(2010)06-0428-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2010.06.008

2010-04-06)

?冠心病研究?