血脂、腎功、血清β2微球蛋白水平與2型糖尿病的關(guān)系探討

高云琴

（臨沂市中醫(yī)院，山東臨沂 276002）

糖尿?。―iabetes mellitus，DM）是多種病因引起的以慢性高血糖、高血脂、腎功能損害為特征的代謝紊亂癥群，發(fā)病率日趨升高，有效預防、控制糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生尤為重要。我國目前有超過9200萬的糖尿病患者，其中2型糖尿病占90%以上，另外還有1.5億人將成為患者，這樣中國已經(jīng)取代印度，成為全球糖尿病第一大國。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。盡管缺少精細的統(tǒng)計，但我國糖尿病發(fā)病率比美國高，35歲以上人群糖尿病患病率為5.5%，北京市45歲以上人群糖尿病患病率已達16%［1］；我國是13億人口的大國，將有1億人的糖代謝異常、處于糖尿病前期（空腹血糖升高或糖耐量降低）以及糖尿病狀態(tài)中，需積極干預或規(guī)范的治療［2］。本文通過檢測120例2型糖尿病患者血脂、腎功、血清β2微球蛋白方面的改變，為臨床上預治糖尿病并發(fā)癥提供實驗依據(jù)，尤其對糖尿病腎?。―N）、高血脂癥的早期診斷治療有著極其重要的臨床意義。

1 臨床資料

1.1 一般資料 120例2型糖尿病患者來自2008年1月～2010年1月我院門診、住院病人，均符合1999年WHO診斷標準，其中男性80例，女性40例，年齡（30～72）歲；對照組隨機選取85例健康體檢者，其中男性43例，女性42例，年齡（30～60）歲，均排除糖尿病、高血脂、高血壓、肝、腎等疾病。

1.2 方法 受試者抽取早晨空腹靜脈血，肝素抗凝?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB）等血脂指標采用免疫比濁檢測；檢測儀器為美國DIMENSION-Xpand全自動生化分析儀，所用試劑為生化分析儀廠商配套試劑。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS10.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，所獲數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x-±s）表示，計量資料采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 血液檢測結(jié)果取2型糖尿病患者與健康人血脂水平比較，TC、TG、LDL-C和ApoB顯著增高（P＜0.01），HDL-C和ApoA1顯著降低（P＜0.01），見表1。

2.2 血液流變學檢測結(jié)果

2型糖尿病患者與健康人腎功能、血清β2微球蛋白水平水平比較有顯著增高（P＜0.01），見表2。

表1 對照組及2型糖尿病組血脂檢測結(jié)果（mmol/L,g/L，x-±s）

表2 對照組及2型糖尿病組血液流變學檢測結(jié)果（x-±s）

3 討論

糖尿?。╠iabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染微量元素缺乏及其毒素、精神因素等各種致病因子單純或綜合作用導致胰島功能減退、胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR）等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型表現(xiàn)可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等，即“三多一少”癥狀。糖尿?。―iabetes）分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95%。

2型糖尿病多見于中、老年人，其胰島素的分泌量并不低，甚至還偏高，臨床表現(xiàn)為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR）。2型糖尿病是最常見的慢性病之一，目前已成為一個全球性的健康問題，嚴重影響人們的健康和生活質(zhì)量，消耗大量醫(yī)療資源，給社會和經(jīng)濟發(fā)展帶來巨大而沉重的負擔。胰島素抵抗在2型糖尿病發(fā)病中起關(guān)鍵作用，胰島素抵抗綜合征也被稱為代謝綜合征或X綜合征，主要表現(xiàn)為細胞對胰島素反應性下降（即胰島素抵抗）和代償性胰島素分泌增高，從而引起一系列代謝和心血管功能改變，最終導致2型糖尿病，繼發(fā)感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、眼底疾病、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合征是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥，如：肥胖、脂代謝紊亂、冠狀動脈疾病和高血壓、腎功能衰等。結(jié)果表明，2型糖尿病患者的血脂（Lipid）、腎功（Renal function）、血清β2微球蛋白（β2-MG））水平的變化均有明顯異常改變，表現(xiàn)為高脂血癥和腎功能損害以及高血壓征和高黏血癥。

血脂的檢測表明，2型糖尿病患者常伴有脂代謝紊亂，合并高血脂癥。2型糖尿病患者與健康人血脂水平比較，TC、TG、LDL-C、和ApoB顯著增高（P＜0.01），HDL-C和ApoA1顯著降低（P＜0.01）。高TC可引起紅細胞膜脂質(zhì)成分和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導致細胞膜的流動性下降，紅細胞變形性降低，進而導致機體微循環(huán)障礙［2］。高TG是由于集體高血糖促使肝臟合成過多TG而又不能及時清除，故發(fā)生內(nèi)源性高TG血癥及LDL-C水平升高，并聚集在動脈壁的細胞外基質(zhì)中，促進動脈粥樣硬化的形成4.HDL-C和ApoA1是防止動脈粥樣硬化的保護因子，與動脈管腔的狹窄程度顯著負相關(guān)；LDL-C和ApoB與動脈硬化心血管病顯著正相關(guān)。低密度膽固醇（LDL）在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成為氧化型LDL（OX-LDL），刺激內(nèi)皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化成巨噬細胞。OX-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，OX-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為OX-LDL。另外，OX-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學活性，使血管舒張功能異常［3］。

糖尿病性腎?。―N）是糖尿病常見的并發(fā)癥，是糖尿病全身性微血管病變表現(xiàn)之一，臨床特征是漸進性腎功能損害，高血壓，水腫，晚期出現(xiàn)嚴重腎功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。尿微量白蛋白排出量＞200 μg／min，此期叫做隱匿性腎病，或早期腎病。如能積極控制高血壓及高血糖，病變可望好轉(zhuǎn)。如控制不良，隨病變的進展可發(fā)展為臨床糖尿病腎病。β2-微球蛋白是由淋巴細胞、血小板、多形核白細胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白，分子質(zhì)量為11800，它是細胞表面人類淋巴細胞抗原的β鏈部分，分子內(nèi)含一對二硫鍵，不含糖，廣泛存在于血漿、尿液、腦脊液、唾液以及初乳中。正常人β2-微球蛋白的合成率及從細胞膜上的釋放量相當恒定，β2-微球蛋白可以從腎小球自由濾過，99.9%在近端腎小管吸收；故而正常情況下β2-微球蛋白的排出是很微量的，由此血清β2-微球蛋白的升高可反映腎小球濾過功能受損或濾過負荷是否增加的情況；而尿液中排出β2-微球蛋白增高［4］，則提示腎小管損害或濾過負荷增加。腎移植后連續(xù)測定血、尿β2-微球蛋白可作為腎小球和腎小管病變的敏感指標。糖尿病腎功能損害患者血β2-微球蛋白增高先于Cr，β2-微球蛋白檢測被認為是衡量糖尿病患者輕度腎功能減退和療效觀察的一項簡便、精確而又敏感的方法。

綜上所述，2型糖尿病患者常伴有高血脂癥和高黏血癥、腎功能損害以及高血壓征，這是引發(fā)一系列糖尿病并發(fā)癥的病理生理基礎。因此，應充分認識血脂（Lipid）、腎功（Renal function）、血清β2微球蛋白（β2-MG））水平的變化檢測分析在糖尿病治療及并發(fā)癥提示預防中的價值，糖尿病患者的治療在控制血糖的同時應重視降脂治療，改善代謝紊亂，降低血液黏度，改善微循環(huán)，保護腎功能。。

［1］ 王姮.糖尿病的早期預防極其重要[J].英國醫(yī)學雜志·中文版,2004,(7):4:.

［2］ 王紅勇，何作云，李?？?冠心病患者紅細胞變形性和全血黏彈性的變化［J］.中華老年醫(yī)學雜志，2001，20（6）：455-456.

［3］ Marilena G.Newphysiological importance of two classic residual producets：carbon monoxide and bilirubin［J］.Biochem Mol Med，1997，61（2）：136-142.

［4］ 黃為民，劉豐，葉清維.動態(tài)動脈壓對高齡高血壓病患者早期腎功能損害的影響[J].中華老年多器官疾病雜志,2008，7（1）：30-32.