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    重型顱腦損傷死亡原因分析

    2009-09-01 03:09:50馬國(guó)峽
    關(guān)鍵詞:分析

    馬國(guó)峽

    [摘要] 目的:探討重型顱腦損傷的死亡原因和搶救治療。方法:總結(jié)我院526例重型顱腦損傷的治療經(jīng)驗(yàn),并對(duì)116例死亡原因進(jìn)行分析探討。結(jié)果:本組死亡116例,死亡率為20.5%。腦損傷過重致中樞性呼吸循環(huán)衰竭死亡96例,嚴(yán)重合并傷伴休克死亡8例,急性神經(jīng)源性肺水腫死亡6例,水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂死亡3例,嚴(yán)重肺部感染死亡2例,長(zhǎng)期消耗衰竭死亡1例。有10例為搶救不及時(shí)或措施不恰當(dāng)所致。結(jié)論:彌漫性軸索損傷、急性腦腫脹、腦干損傷、嚴(yán)重的復(fù)合傷以及急性神經(jīng)源性肺水腫、肺部感染等是死亡的主要原因。

    [關(guān)鍵詞] 重型顱腦損傷;死亡原因;分析

    [中圖分類號(hào)] R651.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-7210(2009)07(a)-218-02

    急性重型顱腦損傷是神經(jīng)外科的常見創(chuàng)傷,近年來盡管診斷和治療水平有了明顯提高,但死亡率仍然很高,國(guó)內(nèi)外資料顯示為26%~50%[1-2]。本組死亡116例,占同期重型顱腦損傷病例(526例)的20.5% ,低于文獻(xiàn)報(bào)道,現(xiàn)分析報(bào)道如下:

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    男78例,女38例;年齡6~79歲,平均36歲。致傷原因:車禍86例(74.1%) ,墜落傷22例(19.0%),摔傷5例(4.3%),砸擊傷及砍傷3例(2.6%)。開放性傷顱腦損傷32例。傷后至入院時(shí)間:3 h內(nèi)46例,4~24 h 62例,>24 h 8例,最短1小時(shí),最長(zhǎng)15 d。

    1.2主要臨床表現(xiàn)

    傷后持續(xù)昏迷108例 (93.1%) ,僅有繼發(fā)昏迷3例,有中間清醒期者5例,嘔吐81例,口鼻外耳道出血36例。GCS 評(píng)分3~5 分68例,6~8 分48例。單側(cè)瞳孔散大69例,雙側(cè)瞳孔散大23例。

    1.3 損傷類型及治療方式

    CT或MRI顯示腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫62例(53.4%),彌漫性軸突損傷28例(24.2%,其中包括單純?cè)l(fā)性腦干損傷5例),急性腦腫脹9例(7.8%),單純腦挫裂傷13例(11.2%) ,單純顱內(nèi)血腫4例(3.4%)。開顱手術(shù)89例,非開顱手術(shù)治療27例。

    1.4 合并傷及并發(fā)癥

    合并四肢骨折19例,胸部損傷11例,腹部損傷5例。急性神經(jīng)源性肺水腫18 例,多臟器功能衰竭5 例,并發(fā)肺部感染56例,消化道出血71例。

    1.5 死亡時(shí)間及原因

    入院后1 d內(nèi)死亡36例, 1~3 d 32例, 4~7 d 35例,超過7 d 13例,最短30 min,最長(zhǎng)121 d。腦損傷過重致中樞性呼吸循環(huán)衰竭死亡96例,嚴(yán)重合并傷伴休克死亡8例, 急性神經(jīng)源性肺水腫死亡6例,水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂死亡3例,嚴(yán)重肺部感染死亡2例,長(zhǎng)期消耗衰竭死亡1例。有10例為搶救不及時(shí)或措施不恰當(dāng)所致。

    2 討論

    2.1 原發(fā)傷過重顱腦損傷過重

    早期致死的病因主要為原發(fā)性或繼發(fā)性腦干損傷[3]。腦干是人體生命中樞的最重要組成部分,其輕微損傷即可引起嚴(yán)重后果。臨床上單純的原發(fā)性腦干損傷較少見(本組單純?cè)l(fā)性腦干損傷僅5例),但死亡率高達(dá)50%~70%[4],本組僅8例,5例死亡。彌慢性軸突損傷是導(dǎo)致顱腦損傷患者死亡、植物生存或嚴(yán)重功能障礙的最主要原因[4]??赡芎湍X干損傷導(dǎo)致中樞性呼吸循環(huán)衰竭有關(guān)。本組彌漫性軸突損傷82例,死亡28例,死亡率達(dá)34.1%??v然搶救措施得力且及時(shí)也均難以救治,該類傷者多于傷后24 h內(nèi)死亡。

    2.2 繼發(fā)性腦損傷

    嚴(yán)重腦挫裂傷和(或)顱內(nèi)血腫、繼發(fā)性腦水腫、腦腫脹,使顱內(nèi)壓急劇升高、腦組織移位、腦疝形成,繼發(fā)腦干損傷而導(dǎo)致中樞性呼吸循環(huán)衰竭死亡[4]。急性腦腫脹也是重要死亡原因之一。李向東[5]報(bào)道急性腦腫脹患者常于較短時(shí)間內(nèi)顱內(nèi)壓急劇升高,靜脈回流受阻,靜脈壓升高,腦灌注下降,腦缺血缺氧加重,更進(jìn)一步加重腦水腫形成,出現(xiàn)惡性循環(huán),發(fā)生早期致命性的急性顱內(nèi)高壓而死亡。腦腫脹除壓迫腦干導(dǎo)致中樞性呼吸循環(huán)衰竭外,還壓迫下丘腦和垂體等重要結(jié)構(gòu)導(dǎo)致嚴(yán)重水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,本組3例。不管是保守治療, 還是手術(shù)治療, 病死率高達(dá)87.2%[5]。另外呼吸道阻塞、低血壓休克引起腦缺血缺氧進(jìn)而導(dǎo)致的腦梗死尤其是大面積腦梗死也是導(dǎo)致重型顱腦損傷患者死亡的重要因素之一,不容忽視。

    2.3 嚴(yán)重的合并傷

    車禍?zhǔn)窃斐娠B腦損傷的首要因素,其次為建筑事故所致跌墜傷,車禍和跌墜傷往往導(dǎo)致合并傷多且傷勢(shì)嚴(yán)重,特別是四肢骨折和胸部損傷,引起休克和低氧血癥,加重腦缺血缺氧,加重腦水腫。也是重型顱腦損傷死亡原因之一。本組嚴(yán)重合并傷伴休克死亡5例,其中,胸部損傷2例,四肢多發(fā)骨折3例。

    2.4 危及生命的并發(fā)癥

    急性神經(jīng)源性肺水腫(NPF)是早期危及患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。并發(fā)癥是中晚期重型顱腦損傷患者主要死亡原因,尤其是嚴(yán)重肺部感(本組2例)、反復(fù)消化道出血以及長(zhǎng)期消耗衰竭(本組1例)。少見的高滲性非酮癥性糖尿病和腦性鹽耗損綜合征等并發(fā)癥而危及患者生命,本組發(fā)生6例均發(fā)生于彌漫性軸突損傷和急性腦腫脹。

    2.5 延誤病情

    嚴(yán)重的原發(fā)性腦損傷常導(dǎo)致顱腦損傷患者早期死亡, 因?yàn)楝F(xiàn)有的醫(yī)療水平尚不能改變?cè)l(fā)性腦損傷,常常使我們對(duì)此類患者束手無策[6]。因此,及時(shí)診斷,積極實(shí)施搶救措施,減少繼發(fā)性腦損害,是降低重型顱腦損傷死亡的關(guān)鍵。本組9例(其他醫(yī)院轉(zhuǎn)入)因早期搶救不及時(shí)或措施不恰當(dāng),入我院時(shí)已腦疝大于12 h,繼發(fā)性腦干損傷,呼吸循環(huán)功能衰竭,3 d內(nèi)死亡,1例發(fā)現(xiàn)太晚(估計(jì)傷后10 h入院),入院時(shí)血壓低、呼吸不規(guī)則、雙側(cè)瞳孔散大無反射,CT示硬膜外巨大血腫,雖經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、小腦幕切開術(shù),使腦干充分減壓,始終未清醒,存活121 d,死于多器官功能衰竭。

    2.6 用藥不當(dāng)

    過量應(yīng)用甘露醇可致嚴(yán)重腎功能損害、水鹽代謝紊亂和高滲性非酮癥昏迷,大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素使消化道出血和高糖血癥的發(fā)生率顯著增加,均使傷情惡化,導(dǎo)致患者死亡,特別是兩者合用時(shí)。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]陶家驊.預(yù)測(cè)嚴(yán)重顱腦外傷轉(zhuǎn)歸的諸因素[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊(cè),1986,13(6):293.

    [2]Long fitt TW. Gennaelli T A. Can the outcome from head injury by improved? [J].J Neurosurg,1982,56:19.

    [3]王忠誠(chéng).王忠誠(chéng)神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科技出版社,2005:462-463.

    [4]趙繼宗.神經(jīng)外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:345-347.

    [5]李向東,惠國(guó)楨.外傷性彌漫性腦腫脹[J].江蘇醫(yī)藥,1999,26(5):342.

    [6]易聲禹.重型顱腦損傷救治幾個(gè)關(guān)鍵問題的處理[J].中華神經(jīng)外科雜志,1999,15(1):3.

    (收稿日期:2009-01-06)

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