酒精性肝?。叮袄R床分析

高榮凱

[摘要] 目的:探討酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的發(fā)病情況及臨床特征等。方法:回顧性分析酒精性肝病的易感因素及臨床診治。結果:酒精性脂肪肝病例中,AST、ALT升高不明顯或輕度增高,多小于正常值2倍以下。酒精性肝炎AST、ALT明顯增高,以AST為主,75%的病例AST/ALT>2;98%的酒精性脂肪肝和酒精性肝炎病例GGT均有不同程度的升高,酒精性肝炎升高明顯且升高幅度大于AST、ALT,部分病例伴膽紅素增高。結論:酒精性脂肪肝及酒精性肝炎高發(fā)年齡均在30～60歲;男性患病率明顯高于女性,與男性好酒、交往多有關;酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血癥,分別占18.3%和85.0%。

[關鍵詞] 酒精性肝病(ALD);酒精性脂肪肝(AFL);酒精性肝炎(AH);AST;ALT

[中圖分類號] R575[文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210(2009)07(b)-154-02

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是臨床上常見的一種疾病,隨著人民生活水平的提高及飲酒量的增加,其發(fā)病率逐年增加,須加以重視。酒精性肝病一般分為輕型ALD、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)和酒精性肝硬化(ALC)4種類型。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組收集2006年3月~2008年10月我院住院的酒精性脂肪肝及酒精性肝炎患者共60例。其中,男49例(81.7%),女11例(18.3%);年齡23～84歲,平均45.5歲;酒精性肝炎37例,酒精性脂肪肝23例。

1.2 合并癥分析

依據內科學教材(第6版)糖尿病及高脂血癥診斷標準進一步判斷有無合并糖尿病及高脂血癥,合并糖尿病者11例(18.3%),其中,酒精性脂肪肝中4例(36.4%),酒精性肝炎中7例(63.6%)。合并高脂血癥51例,以高三酰甘油血癥為主者28例,以高膽固醇血癥者為主15例,混合高脂血癥8例,酒精性脂肪肝病例中高三酰甘油血癥12例,占52%。

1.3 臨床表現(xiàn)

ALD患者臨床癥狀無特異性,常見為乏力、納差、黃疸、腹脹等,少數(shù)無明顯癥狀。肝功能損害加重出現(xiàn)肝掌、蜘蛛痣、腹腔積液等,并出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、原發(fā)性肝癌等。

1.4 診斷標準

參照2003年中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組制訂的酒精性肝病診斷標準。酒精性肝病表現(xiàn)多樣,初期通常表現(xiàn)為脂肪肝,進而可發(fā)展為酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。在嚴重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭。

2 結果

酒精性脂肪肝病例中,AST、ALT升高不明顯或輕度增高,多小于正常值2倍以下。酒精性肝炎AST、ALT明顯增高,以AST為主,75%的病例AST/ALT>2;GGT在酒精性脂肪肝和酒精性肝炎98%的病例中均有不同程度的升高,酒精性肝炎升高明顯且升高幅度大于AST、ALT,部分病例伴膽紅素增高。

3 討論

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是長期過量飲酒所導致的肝損害,主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。乙醇代謝物乙醛是引起肝細胞功能和結構改變的改變因子,它引起NADH/NAD比例上升,導致代謝紊亂,引起微管分泌和轉運脂蛋白障礙并形成脂肪肝;乙醛與GSH結合使氧自由基增加,引起肝細胞損傷產生肝炎;在此基礎上一系列炎性介質參與導致肝細胞壞死,最終發(fā)生肝硬化。酒精性肝病需與其他病毒性肝病鑒別,在臨床詢問病史中要注意飲酒史,尤其是AST、ALT異常升高患者。若患者有長期飲酒史(一般超過5年),折合酒精量>40 g/d[酒精換算公式:飲酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8],AST/ALT>2、伴GGT升高,不論肝臟是否腫大均應懷疑酒精性肝病。

酒精性肝病的治療依分類不同有所差異,但總的治療原則類似。其中,戒酒為終生治療,僅此一項即可改變肝病進程。有關資料顯示,酒精性肝硬化失代償患者5年平均生存率為50%,繼續(xù)酗酒者為40%,戒酒者升至60%。酗酒還可影響代謝,阻礙肝臟釋放蛋白質,抑制糖原再生,阻礙維生素的利用,故營養(yǎng)支持亦為不可忽視的方面。

酒精對肝細胞的毒性使肝細胞對脂肪酸的分解和代謝發(fā)生障礙,引起肝內脂肪沉積而造成脂肪肝。飲酒越多,脂肪肝及肝炎也就越嚴重,還可誘發(fā)肝纖維化,進而引起肝硬化。酒精性脂肪肝及酒精性肝炎高發(fā)年齡均在30～60歲。男性患病率明顯高于女性,與男性好酒、交往多有關。本組60例酒精性脂肪肝及酒精性肝炎患者中,男49例(81.7%),女11例(18.3%)。酒精性脂肪肝患者AST及ALT升高不明顯或輕度升高,酒精性肝炎時AST及ALT升高明顯,并以AST升高為主,酒精性肝炎患者AST/ALT>2者的比率為75%,與文獻報道相符。GGT在大部分酒精性肝病患者中均升高,飲酒時間越長升高越明顯,且升高幅度大于AST、ALT,建議將GGT作為診斷酒精性肝病最敏感的指標。

酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血癥,分別占18.3% 和85.0%。研究發(fā)現(xiàn),酒精性肝病患者特別是肝硬化患者高胰島素血癥及胰島素抵抗現(xiàn)象明顯,可能機制為:酒精造成廣泛的肝組織損傷,肝將葡萄糖轉變?yōu)楦翁窃墓δ軠p弱,造成餐后1～2 h內血糖升高,刺激胰島素分泌;同時對胰島素的滅活功能削弱,使血液中胰島素濃度進一步升高,造成高胰島素血癥。近年研究表明,胰島素抵抗情況下高胰島素血癥促進腎小管對鈉的重吸收,使血脂清除率降低,三酰甘油升高。肝病時可影響糖的代謝過程,致血糖升高。胰島素抵抗被認為是2型糖尿病的始發(fā)因素?？挂葝u素因素增強,胰島素在肝內滅活降解減少,所以血胰島素量增加。但因胰α細胞分泌胰高血糖素增多,從而抗血中胰島素,致使胰島素降血糖能力下降,血糖升高。

人體攝入的乙醇90%以上在肝臟中代謝。乙醇對肝臟有明顯的毒性作用,但ALD發(fā)病機制較為復雜,目前尚不完全清楚。ALD的發(fā)病年齡有低齡化的傾向,平均年齡較全國酒精性肝病的調查結果偏小。同時研究表明,女性對乙醇具有易感性,與男性比較,女性由于體型較小,脂肪含量高,飲相同量的酒,其血液中酒精濃度也高于男性,加之受荷爾蒙影響,胃排空時間延長,酒在胃中停滯時間加長,酒精的吸收也就增加。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎變成肝硬化,故女性攝入較少量酒精即可發(fā)生ALD,臨床癥狀較男性嚴重。

總之,ALD患者長期、大量、多種類飲酒,會引起多器官損害。改變生活方式、減少烈性酒精消耗量、早期診治酒精肝及提高戒酒成功率等,可逐步減少酒精肝的發(fā)病率,提高患者生活質量。

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(收稿日期:2008-10-08)