卡托普利聯(lián)用氫氯噻嗪對高血壓的療效觀察

俞建忠

[摘要]目的：觀察卡托普利與氫氯噻嗪聯(lián)用治療高血壓患者的臨床療效。方法：將120例高血壓患者隨機分成兩組，觀察組（卡托普利聯(lián)用氫氯噻嗪）和對照組（卡托普利），療程24周，觀察治療前后血壓的變化。結(jié)果：觀察組前后兩組降壓效應(yīng)及逆轉(zhuǎn)LVH 均有明顯效果(P<0.05)，觀察組較對照組效果更明顯(P<0.05)。卡托普利聯(lián)用氫氯噻嗪組和卡托普利組在服藥4周后總有效率分別為88.3%、66.7%，對糖代謝、脂代謝、電解質(zhì)、肝功、腎功及心電圖無明顯影響。結(jié)論：卡托普利聯(lián)用氫氯噻嗪治療高血壓病較單用卡托普利更有效、更安全，值得臨床使用。

[關(guān)鍵詞]高血壓；卡托普利；氫氯噻嗪

[中圖分類號] R [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721（2009）05（a）-０72－０2

卡托普利(CPT)為競爭性血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑，可使血管緊張素I不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，具有降血壓、減輕心臟負荷的作用，臨床主要用于治療高血壓，小劑量聯(lián)合應(yīng)用不同種類抗高血壓藥物是控制高血壓的策略之一[1]。本文采用卡托普利聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓病患者60例，同期單用卡托普利治療高血壓病60例，結(jié)果顯示卡托普利聯(lián)合氫氯噻嗪療效明顯優(yōu)于單用卡托普利，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

選自2008年1月～2008年12月莎車縣人民醫(yī)院收治的120例高血壓患者，均符合1999年新修訂WHO標準診斷，即患者均于休息10 min后，采取坐位，用水銀柱式血壓計測量右臂肱動脈血壓，以KorotkoffⅠ為收縮壓(SBP)，以Korotkoff V為舒張壓(DBP)，以治療前5次不同時間所測血壓的平均值≥140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)為入選標準，并以此血壓值為基礎(chǔ)血壓。所有入組患者均為Ⅰ～Ⅱ級高血壓患者，其中未經(jīng)治療者42例，已經(jīng)治療而停藥2周以上者78例。經(jīng)病史詢問、體格檢查和實驗室等相關(guān)輔助檢查，排除繼發(fā)性高血壓、痛風、血管神經(jīng)性水腫及肝腎功能障礙、電解質(zhì)紊亂等疾病，并且無嚴重的內(nèi)科疾病，無血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的禁忌證。其中男性84例，女性36例，年齡50～74歲，平均（65.2±7.4）歲，病程2～10年。

1.2 研究方法

用藥前停用抗高血壓藥物1周，第2周開始服藥。觀察組給予卡托普利25 mg、氫氯噻嗪6 mg，每日2次。對照組單用卡托普利，卡托普利25 mg，每天2次。兩組療程均為6個月。治療期間除部分血糖、血脂患者應(yīng)用降糖、降脂藥物，心肌缺血患者應(yīng)用改善心肌營養(yǎng)藥物外，停用其他降壓藥物。按國際標準測血壓，每次隨診時間9：30～11：30，測坐位血壓3次，取其平均值，用藥前后分別測血糖、血脂、電解質(zhì)、肝功、腎功，查心電圖。

1.3 療效判斷標準[2]

按衛(wèi)生部制定的心血管系統(tǒng)《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》評定[3] ①顯效: DBP下降≥10 mmHg，并降至正?；蛳陆?0 mmHg 以上；②有效:DBP下降雖未達10 mmHg，但降至正?；蛳陆?0～19 mmHg；③無效:未達以上標準者?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計分析

將收集到的數(shù)據(jù)輸入計算機建立EXCEL數(shù)據(jù)庫，用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)整理和分析。統(tǒng)計方法采用獨立樣本的X₂檢驗和獨立樣本率的X₂檢驗。其中P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

經(jīng)6個月的治療后，觀察組60例患者顯效32例，占53.33%；有效23例，占38.33%；無效5例，占8.34%，總有效率91.66%。對照組60例患者顯效9例，占15.00%；有效33例，占55.00%；無效18例，占30.00%，總有效率70.00%。兩組臨床療效的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)比較

兩組均無嚴重不良反應(yīng)，對照組僅有1 例發(fā)生輕微咳嗽；觀察組主要為咳嗽3 例，頭痛1 例。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，但均無需停藥治療。兩組治療前后血糖、血脂、肝功、腎功、電解質(zhì)（除A組3例輕度低鉀

外）、心電圖未見異常。

3討論

血管擴張是降壓的主要機理。從藥理作用方面，氫氯噻嗪為噻嗪類利尿劑，利尿劑可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，使外周血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)反應(yīng)性升高，后者反過來限制了利尿劑的降壓作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 加利尿劑是比較理想的聯(lián)合用藥方法[3]。氫氯噻嗪合用卡托普利后， 血漿AngⅡ水平降低，能使患者血壓降至理想水平[4]。除降壓作用外，更重要的好處是減輕甚至抵消利尿劑在電解質(zhì)、尿酸、血糖及脂質(zhì)代謝等方面產(chǎn)生的副作用，二者聯(lián)合應(yīng)用，降壓效果較其單用明顯增高，且副作用較少。本文采用卡托普利聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓病，并設(shè)單用卡托普利對照，結(jié)果觀察組的總有效率達91.66%，不但能有效降壓，改善預(yù)后，且無明顯不良反應(yīng)，服用方便，患者順從性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻]

[1]劉國仗,胡大一,陶萍,等.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議[J].中華心血管病雜志,2003,26（1）:7.

[2]陳新謙,金有豫.新編藥物學(xué)[M].14版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:284-287.

[3]羅坤華,謝思慧.伊貝沙坦和依那普利治療原發(fā)性高血壓療效比較[J].臨床醫(yī)藥實踐,2005,14(1):15-16.

[4]中國高血壓防治指南修訂委員會.2004年中國高血壓防治指南(實用本)[J].高血壓雜志,2004,12:783-786．

（收稿日期：2009-04-16）