２型糖尿病急性腦梗死８５例臨床分析

康　威

[摘要]目的：研究腦梗死與糖尿病的關(guān)系。方法：對85例糖尿病合并急性腦梗死（DACI）資料進行回顧性分析，并與同期110例非糖尿病急性腦梗死（NDACI）作對比分析。結(jié)果：DACI組與NDACI組相比在病后神經(jīng)功能缺損評分及CT檢查結(jié)果以及預(yù)后等方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01或P＜0.05）。結(jié)論：糖尿病為腦梗死的重要致病因素之一。預(yù)防和治療糖尿病對減少腦梗死的發(fā)生具有重要意義。

[關(guān)鍵詞]糖尿??；腦梗死

[中圖分類號] R587 [文獻標(biāo)識碼]A [文章編號]1674-4721（2009）05（a）-０56－０2

糖尿病是腦血管病的重要危險因素之一，主要發(fā)生于2型糖尿病。已有資料顯示，糖尿病合并腦血管病的發(fā)生率16.4%～18.6%，以腦梗死最為多見，明顯高于出血性腦血管病，約占89.1%。對DACI患者85例與同期收治的110例NDACI患者作對比分析，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2003年4月～2006年6月，195例腦梗死患者均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)CT證實。根據(jù)既往是否有糖尿病分為兩組。DACI組男性60例，女性25例，年齡55～70歲，平均62．5歲。其中合并高血壓41例，冠心病18例。NDACI組男性78例，女性32例，年齡56～69歲，平均63．5歲。其中合并高血壓患者62例，冠心病23例。

1.2 頭顱CT檢查結(jié)果

腦梗死患者按梗死直徑分為輕度＜25 mm,中度25～40 mm,重度＞40 mm。

1.3治療方法

給于吸氧，調(diào)控血壓，改善循環(huán)，腦水腫明顯者加用脫水劑降顱壓，使用營養(yǎng)神經(jīng)藥，擴血管治療，康復(fù)治療及對癥治療，同時應(yīng)用胰島素控制血糖。

1.4 臨床神經(jīng)功能缺損程度評判

參照1980年全國第二次會議腦血管會議所定的評分標(biāo)準(zhǔn)，將神經(jīng)功能缺損程度分為輕型（0～15分），中型（16～30分），重型（31～45分）。

1.5療效評定

①基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；②顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；③進步：功能缺損評分減少18%～45%，生活能自理；④無效：功能缺損評分減少或增加在18%以內(nèi)；⑤惡化：功能缺損評分增加18%以上；⑥死亡?；救?顯著進步為顯效，基本痊愈+顯著進步+進步為有效。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)以x±s表示，組間采用χ²檢驗。

2 結(jié)果

2.1血糖水平與腦神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系

DACI組的腦神經(jīng)功能輕、重型程度與NDACI組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，且血糖越高，腦神經(jīng)功能缺損的程度越重，見表1。

2.2血糖水平與急性腦梗死預(yù)后的關(guān)系

急性腦梗死嚴(yán)重程度隨血糖升高加重,其好轉(zhuǎn)率明顯低于NDACI組(P＜0.05）,且病死率顯著高于NDACI組(P＜0.01），見表2。

2.3 CT檢查結(jié)果見表3。

2.4 DACI組不同血糖療效比較

患者在住院治療期間血糖7.0～11.1 mmol/L(A1 組)與血糖11.2～16.6 mmol/L(A2組)及血糖≥16.7 mmol/L(A3組)患者總顯效及總有效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，血糖越高療效越差，見表4。

2.5 兩組患者血脂水平比較見表5。

3 討論

糖尿病是腦梗死的主要危險因素之一，而腦梗死則是糖尿病死亡的重要原因。據(jù)報道，糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率較無糖尿病者多2～4倍[1]，且以腦梗死為多見。這與其廣泛的血管病變和血液流變學(xué)改變有關(guān)。

血管壁的結(jié)構(gòu)破壞是腦血管病發(fā)病的基礎(chǔ)。糖尿病患者不僅顱內(nèi)大血管和中等血管動脈粥樣硬化嚴(yán)重，而且常伴有小動脈的硬化和毛細(xì)血管的微血管病[2]。糖尿病患者全身小血管和微血管的基本病變是希夫過碘酸（PAS）陽性物質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下，引起毛細(xì)血管基底膜增厚粗糙，脂肪樣和透明變性，微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，使管腔變窄。同時糖尿病患者常伴有不同程度的血液流變學(xué)異常，凝血機制失調(diào)，血小板功能異常，紅細(xì)胞-2,3二磷酸甘油酸，糖化血紅蛋白含量增高，血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，促進血栓形成。此外，糖尿病患者高密度脂蛋白降低以及脂肪代謝障礙，膽固醇的合成旺盛，脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上，促使管腔狹窄，血管彈性差，血流緩慢，腦灌注不足形成腦組織缺血缺氧[3]。而一旦腦梗死發(fā)生部位的腦細(xì)胞缺血缺氧，而不易在短期內(nèi)建立有效的側(cè)友循環(huán)，腦細(xì)胞很快凋亡，預(yù)后很差。同時糖尿病患者皮膚營養(yǎng)極差，容易繼發(fā)感染，壓瘡，泌尿道、肺部感染，加重了病情發(fā)展，使致殘率、病死率增高。

從本組報道可見，糖尿病并發(fā)腦梗死患者臨床癥狀的輕重及病情的轉(zhuǎn)歸情況，與入院時血糖水平的高低有關(guān)。血糖水平越高，臨床癥狀越重，神經(jīng)功能恢復(fù)越差。高血糖有加重腦梗死的作用。高血糖加重缺血性腦損害的機制：①腦缺血缺氧時，糖的無氧酵解加速，乳酸生成增多，導(dǎo)致缺血區(qū)乳酸性酸中毒，神經(jīng)元內(nèi)線粒體腫脹和破壞，腦細(xì)胞水腫加重。②高血糖不利于腦缺血早期再灌注時鈣離子的恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚，即鈣超載是腦卒中腦損害的重要病理生理基礎(chǔ)。③高血糖致血黏度增加，并引起彌漫性微小血管病變，影響側(cè)支循環(huán)。④加劇內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害，從而加重血腦屏障的損害。

本資料顯示，患者多為老年，基礎(chǔ)病多，常合并高血壓，高血脂，與NDACI組相比，兩組在血脂方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。DACI組的膽固醇，三酰甘油明顯高于對照組，而高密度脂蛋白則反之。由于糖尿病患者胰島素分泌絕對或相對不足，引起的糖及脂肪代謝紊亂是動脈粥樣硬化重要的物質(zhì)基礎(chǔ)[6]。高密度脂蛋白降低已被確認(rèn)是一種獨立的致動脈粥樣硬化的危險因素，它的減少使其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降，引起膽固醇積聚及血管病變的形成[7]。DACI組與NDACI組患者合并高血壓分別占48．24%和56．36%，提示長期高血壓可致動脈中層平滑肌細(xì)胞增生和纖維化，并有利于脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜的沉積，而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。在糖尿病動脈硬化形成的理論中，近年來認(rèn)為主要與內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)，高血糖、高血脂、高血壓都是引起內(nèi)皮損傷的原因[4-5]。所以，調(diào)整血脂控制血壓對防治動脈硬化減少血栓形十分必要。

糖尿病是缺血性腦卒中的重要致病因素之一。因此，早期預(yù)防和治療糖尿病，嚴(yán)格控制血糖，采用降血壓，改善高黏血癥等綜合措施，對預(yù)防和減少腦卒中的發(fā)生，增加治愈率，減少致殘率和病死率有重要意義。

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（收稿日期：2009-02-10）