利多卡因?qū)θ榛颊邭夤懿骞軙r血流動力學(xué)的影響

顧文彤　張建華　黃　漫

[摘要] 目的 觀察利多卡因?qū)θ榛颊邭夤懿骞軙r血流動力學(xué)的影響。方法 將60例全麻患者隨機分為兩組：A組為利多卡因組，B組為對照組，誘導(dǎo)藥物均為咪達唑侖+芬太尼+維庫溴銨+異丙酚，A組加用利多卡因。觀察兩組患者誘導(dǎo)前、插管時、插管后及2min、5min的收縮壓、心率的變化及其他病情變化。結(jié)果 A組插管時收縮壓、心率明顯低于B組（P＜0.01），插管后及2min、5min心率明顯低于B組（P＜0.01），插管后收縮壓低于B組（P＜0.05）。結(jié)論 利多卡因能夠有效地預(yù)防全麻患者氣管插管時由心血管應(yīng)激反應(yīng)而引起的血流動力學(xué)改變。

[關(guān)鍵詞] 利多卡因；氣管插管；血流動力學(xué)

[中圖分類號] R614.42[文獻標(biāo)識碼] A[文章編號] 1673-9701（2009）12-111-02

Influence of Lidocaine on Hemodynamics when Patients Receive Endotracheal Intubation

GU WentongZHANG JianhuaHUANG Man

Department of Aneathesia，Center Hospital of Jiangmen City，Guangdong 529030

[Abstract] Objective To observe the influence of Lidocaine on hemodynamics when patients receive endotracheal intubation. Methods60 patients were randomly devided into Lidocaine group（A group） and control group（B group）. Both of the anaesthesia inductive medicine were midazolan，fentanyl，vecuronium and propofol. Lidocaine was added into A group additionally. To observe their changes of SBP and heart rate（HR） before anaesthesia induction， and the 2 minutes and 5 minutes after endotracheal intubation. Results The SBP and（HR） of A group were obviously lower than B group（P＜0.01） at the time of endotracheal intubation. The heart rate of A group was obviously lower than B group 2 minutes and 5 minutes after endotracheal intubation（P＜0.01）. The SBP of A group was lower than B group after endotracheal intubation（P＜0.05）. Conclusion Lidocaine can effectively prevent the change of hemodynamics that was caused by cardiovascular stress response when the patients receive endotracheal intubation.

[Key Words] Lidocaine；Endotracheal intubation；Hemodynamics

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進步和發(fā)展以及醫(yī)療水平的不斷提高，在各級醫(yī)院進行全麻氣管插管的患者和手術(shù)也越來越多。全麻氣管插管時對患者的血流動力學(xué)影響也比較大。本組患者在全麻誘導(dǎo)過程中應(yīng)用利多卡因，以期達到減少患

者血流動力學(xué)變化的目的，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

選擇我院2008年1～12月的60例ASA I～II級的成人全麻患者的病例資料，患者的年齡、性別、體重等術(shù)前情況無明顯差別。

1.2方法

將60例患者隨機分為兩組：A組30例患者為利多卡因組，B組30例患者為對照組；術(shù)前常規(guī)用藥為海俄辛和魯米那，入手術(shù)室后開通靜脈，靜滴乳酸鈉林格氏液，吸氧去氮，保持血氧飽和度在97%以上，開始麻醉誘導(dǎo)，用藥為咪達唑侖0.1mg/kg+芬太尼0.04mg/kg+維庫溴銨0.1mg/kg+異丙酚2mg/kg。A組患者在靜注芬太尼前先靜注1.5mg/kg的利多卡因，肌松完善后進行氣管插管。

1.3臨床觀察

分別記錄兩組患者誘導(dǎo)前、插管時、插管后及2min、5min的收縮壓、心率的變化，并持續(xù)監(jiān)測心電圖、血氧飽和度的變化。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準差（χ±s）表示，并作t檢驗處理。

2結(jié)果

（1）兩組患者麻醉誘導(dǎo)前各項資料無顯著性差異（P＞0.05）。

（2）A組患者插管時收縮壓、心率明顯低于B組（P＜0.01）；插管后及2min、5min心率明顯低于B組（P＜0.01），插管后收縮壓低于B組（P＜0.05）。見表1。

（3）B組有2例出現(xiàn)了短暫性的室性早搏，未作處理自行恢復(fù)。

3討論

在全麻氣管插管期間，喉鏡、氣管導(dǎo)管等對氣道的機械刺激可引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致強烈的血流動力學(xué)改變，使血壓急劇升高、心率增快、心律失常和心肌缺血、顱內(nèi)壓升高，其主要危害是加重或誘發(fā)心腦血管疾病。其發(fā)生的機制與刺激經(jīng)脊神經(jīng)上傳至中樞神經(jīng)反射性引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺的釋放增加及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮有關(guān)[1]。

利多卡因是中效酰胺類局麻藥之一，其基本作用是通過抑制神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道起到阻斷神經(jīng)興奮和傳導(dǎo)作用。利多卡因?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)有興奮和抑制作用。血藥濃度低時，患者鎮(zhèn)靜，痛閾提高，能抑制咳嗽反射，亞中毒劑量時有抗驚厥作用；當(dāng)血藥濃度超過5mg/L時則出現(xiàn)中毒癥狀，甚至驚厥。利多卡因還可增加細胞膜對鉀離子的通透性，對節(jié)律和不應(yīng)期的影響尤為明顯，能抑制異位節(jié)律，延長缺血心肌的有效不應(yīng)期，減慢缺血心肌的傳導(dǎo)；能抑制神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)，增強去極化和非去極化肌松藥的作用。

Pandey等[2]報道,在給予芬太尼前1min靜注利多卡因1.5mg/kg可以明顯降低芬太尼誘發(fā)的咳嗽發(fā)生率，其結(jié)果表明抑制咳嗽所需利多卡因的血漿濃度為2.3mg/kg，靜注1.5mg/kg的利多卡因可以達到這一濃度。據(jù)周欽海等[3]報道,利多卡因具有較強的抑制反射性支氣管痙攣的作用，臨床上可在插、拔管前2～3min靜注1.5mg/kg。王巖等[4]認為，利多卡因可以舒張氣管平滑肌，其原因主要是阻斷鈣通道的作用，抑制電壓調(diào)節(jié)鈣通道和細胞內(nèi)鈣釋放可能是導(dǎo)致舒張作用的最終原因。另外，利多卡因?qū)Υ贵w-腎上腺系統(tǒng)、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和胃泌素的分泌均有一定的抑制作用，胃泌素分泌減少，有利于預(yù)防應(yīng)激性消化道潰瘍的發(fā)生[1]。

本組結(jié)果表明，全麻誘導(dǎo)時靜脈注射利多卡因1.5mg/kg可以有效地預(yù)防氣管插管引起的心率增快及血壓升高等心血管反應(yīng)，減少患者全麻插管期間血流動力學(xué)的變化。另外，利多卡因可降低腦血容量，減少腦耗氧量，對腦細胞具有保護作用，所以此方法可以在臨床上廣泛推廣使用。

[參考文獻]

[1] 蘇金華，佘乾斌，熊蔚. 利多卡因降低全麻插管應(yīng)激反應(yīng)[J]. 中國醫(yī)刊，2001，36（5）：55.

[2] Pandey CK，Raza M，Ranjan R，et al. Intravenous lidocaine suppresses fentanyl-induced coughing A double-blind prospective，randomized placebo-controlled study[J]. Anesth Analg，2004，99：1696-1698.

[3] 周欽海，朱美華，傅誠章，等. 利多卡因?qū)夤芷交∈鎻堊饔玫难芯縖J]. 國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志，2006，27（2）：109-111.

[4] 王巖，王麟，關(guān)福蘭，等. 利多卡因?qū)Υ笫箅x體氣管平滑肌的作用機制[J]. 中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2005，34（6）：520-522.

（收稿日期：2009-03-04）