腦卒中后癲癇３９例臨床分析

李育英

【摘要】 目的 探討腦卒中后癲癇的臨床特點及發(fā)病機制。方法 對585 例腦卒中患者中39例繼發(fā)性癲癇患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 腦卒中后癲癇的發(fā)生率為6.67%(39/585)，卒中后早期癲癇的發(fā)生率為69.2%(27/39)，晚期發(fā)生率為30.7 %(12/39)，以部分發(fā)作為最多占66.66 %(26/39)，卒中后癲癇的發(fā)生率與病灶部位有關(guān)，皮質(zhì)病灶較易發(fā)生卒中后癲癇，皮質(zhì)與皮質(zhì)下比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義( P< 0.05)，而不同卒中類型癲癇發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P> 0.05) 。結(jié)論 腦卒中是老年人癲癇發(fā)作的最常見原因，皮質(zhì)病灶較易發(fā)生癲癇。

【關(guān)鍵詞】 腦卒中；癲癇

腦卒中是成人癲癇的常見原因之一，腦卒中后癲癇是指發(fā)病當時或腦卒中后至少一次癇性發(fā)作?，F(xiàn)將我科于2005年7月至2007年7月收治的腦卒中患者585例，其中39例繼發(fā)癲癇，對其臨床資料進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 585例腦卒中患者中，男410例，女175例，年齡41～92歲，平均67.4歲。其中腦梗死384例，腦出血201例。所有患者均經(jīng)頭顱CT和/或MRI證實，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準。本組腦卒中后發(fā)生癲癇總共39例，男28例，女11例；年齡42～84歲，平均66.5歲；其中腦梗死25例、腦出血14例，有高血壓病病史26例、糖尿病病史6例、動-靜脈畸形2例。39例繼發(fā)性癲癇均符合國際癲癇聯(lián)盟1981年癲癇發(fā)作的分類方案診斷標準^[1]，且排除其他任何原因所致的癲癇發(fā)作。

1.2 方法 對39例患者按性別、癲癇首發(fā)時間、發(fā)作類型、腦卒中類型、病灶部位、癲癇與腦卒中部位關(guān)系、治療及預(yù)后進行系統(tǒng)回顧。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料采用χ²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)生率 585例腦卒中患者有39例繼發(fā)癲癇，發(fā)生率為6.67%。其中男性發(fā)生率6.83%(28/410)，女性發(fā)生率6.28%(11/175)性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ²=0.058 P>0.05 )。

2.2 癲癇與出血性及缺血性病變的關(guān)系 本組腦出血繼發(fā)癲癇14例，占全部腦出血的6.96% (14/201)。腦梗死繼發(fā)癲癇25例，占全部腦梗死的6.51%(25/384)。出血性腦卒中與缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇對比，二者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05 )。

2.3 腦卒中后癲癇出現(xiàn)的時間 首次發(fā)作在腦卒中病程2周內(nèi)為早發(fā)性癲癇，在病程2周后為遲發(fā)性癲癇。本組早發(fā)性癲癇27例(69.2%)，其中以癲癇為首發(fā)癥狀的有11例。遲發(fā)性癲癇12例(30.7%)。

2.4 癲癇發(fā)生與卒中部位的關(guān)系 39例卒中后癲癇患者中皮質(zhì)病變總共有28例，其中額葉病變者9例、頂葉病變者5例、顳葉病變者7例、波及顳頂葉者3例、頂枕葉2例，顳枕葉2例。基底節(jié)病變者11例。提示卒中后癲癇的發(fā)生與病灶部位相關(guān)，腦皮質(zhì)病變者明顯高于皮質(zhì)下(28/11，P<0.05)。

2.5 癲癇的發(fā)作類型 本組患者單純部分發(fā)作20例(51.28%)，部分發(fā)作繼發(fā)全身強直-陣攣發(fā)作6例(15.38%)，全身強直-陣攣發(fā)作12例(30.76%)，癲癇持續(xù)狀態(tài)1例(2.56%)。腦出血以全身性發(fā)作為主，腦梗死則以部分性發(fā)作為主。

2.6 腦電圖檢查 39例患者中30例進行了EEG檢查，7例為正常范圍，其余23 例均有異常，以慢波、棘慢波及尖慢波為多。

2.7 治療及預(yù)后 本組39例腦卒后癲癇患者，均采用安定或苯巴比妥鈉控制癥狀，同時積極治療原發(fā)病，其中14 例僅發(fā)作1 次，12 例發(fā)作2 次，其余13例接受抗癲癇藥物治療，出院后隨訪及復(fù)診，5 例停藥后無癲癇發(fā)作，8例需長期服藥。

3 討論

癲癇是以腦部神經(jīng)元反復(fù)異常放電所致的短暫腦功能失常為特征，按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。老年性癲癇多為繼發(fā)性，在老年性癲癇中腦卒中則成為常見病因，可占30%～40%，這可能與老年人腦卒中發(fā)生率高、基數(shù)大有直接的關(guān)系。腦卒中后癲癇的發(fā)病率國內(nèi)外報告不一，國外文獻報告約為11.5%^[2-3]，國內(nèi)報告為2.7%～8%^[4]。本結(jié)果顯示其發(fā)病率為6.67%，其中腦出血后癲癇發(fā)生率為6.96 %，腦梗死為6.51%。腦卒中后癲癇發(fā)生率各家報道不同，其原因與研究對象、隨訪時間及腦CT等因素有關(guān)。本組例數(shù)較少、觀察的時間較短，同時蛛網(wǎng)膜下腔出血患者未作統(tǒng)計，因此發(fā)病率偏低。本組資料顯示癲癇發(fā)生率在腦卒中早期明顯高于腦卒中晚期，提示腦卒中的早期由于腦突然缺血、缺氧、水腫及腦卒中后的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致了同步異常放電而引起癇性發(fā)作。

本組資料顯示腦卒中后癲癇的發(fā)生與病灶部位有顯著相關(guān)性。癲癇的發(fā)生與腦卒中引起的皮質(zhì)損害關(guān)系密切，以額、顳、頂葉損害發(fā)生率最高，與本研究所得結(jié)果相同，尤其是多葉損害其發(fā)生率更高^[5-6]。其機制與大腦皮質(zhì)缺血、缺氧或病灶的機械刺激引起的異常放電有直接關(guān)系，所以發(fā)作形式以部分性發(fā)作占多數(shù)。而男女兩性的發(fā)病率無明顯異常，這說明腦卒中后是否發(fā)生癲癇，關(guān)鍵是要看是否累及大腦皮質(zhì)，而和性別無關(guān)。

腦卒中急性期時血流代謝、細胞毒性作用和癲癇發(fā)作閾值是癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)。目前對于腦卒中后癲癇發(fā)作的機制尚不十分清楚，多數(shù)學(xué)者認為，出血性腦卒中由于出血導(dǎo)致彌漫性腦血管痙攣，腦循環(huán)嚴重障礙，使腦的血流量減少，腦缺氧性刺激引起癲癇發(fā)作；同時腦水腫、血腫、顱內(nèi)高壓等機械刺激以及缺血、缺氧、血細胞分解、代謝紊亂等異常刺激致使神經(jīng)元異常放電而引起癲癇發(fā)作。梗死性腦卒中由于局部神經(jīng)組織缺氧、代謝改變、腦水腫及顱內(nèi)高壓等機械刺激以及腦組織軟化、壞死、電解質(zhì)代謝紊亂等引起癲癇^[7]。遲發(fā)性癲癇發(fā)作的主要機制是卒中囊的機械性刺激導(dǎo)致膠質(zhì)細胞增生，瘢痕形成、萎縮、黏連、移位等形成癲癇灶致癲癇發(fā)作^[8]，故應(yīng)進行系統(tǒng)的抗癲癇治療。

癲癇的治療原則主要與發(fā)作時期有所區(qū)別，反復(fù)的癲癇發(fā)作可導(dǎo)致神經(jīng)元損傷，使患者病情難以控制，因此卒中后癲癇應(yīng)積極治療原發(fā)病，適當采取抗癲癇治療，隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)，癲癇發(fā)作也會改善。一般早發(fā)性癲癇無需長期抗癲癇治療，但遲發(fā)性癲癇由于膠質(zhì)瘢痕形成而需要長期規(guī)則服用抗癲癇藥物治療。

參 考 文 獻

[1] 沈鼎列.臨床癲癇學(xué).上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1994：70-71.

[2] Lo YK，Yin CH，Hu HH，et al.Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke.Acta Neurological Scandinavica，2001，97 (2) ：83.

[3] Cervoni L，Artico M，Salvati M，et al.Epileptie seizures in intracerebral hemorrhage ：a clinical and prognostic study of 55 cases .Neurosurg Rev，2004，27 (3) ：185.

[4] 楊德功，羅偉.卒中與癲癇.國外醫(yī)學(xué)(腦血管疾病分冊)，1997，5(3)：167-170.

[5] Burd GS，Gekht AB，Lebedeva AV，et al.Epilepsy inpatients with ischemic brain disease.Zhurnal Neurologii I Psikhatrii Imeni S，S，Korsakova，1998，98 (2) ：4.

[6] Fukujima MM，Cardeal JO.Characteristica of epileptic seizures after ischemic stroke.Arquivos de Neuro Psiquiatria，1997，55 (4) ：74.

[7] Maruyama N，F(xiàn)ukuma A，Ihara J，et al.Epilepsy and variation in the frontalloba artery.Epilepsy Res，2005，64(1-2)：71-75.

[8] 潘莉，黃云旗，尹蘇紅，等.腦梗死后遲發(fā)性癲癇患者60例臨床研究.疑難病雜志，2005，4(15)：288-289.