１２例彌散性血管內凝血患者的臨床分析

張秀鳳　賈春穎　苗艷杰　盧　偉

彌散性血管內凝血（dessiminated intiavascular coagulation，DIC）是多種原因致彌漫性微血管內血栓形成，繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發(fā)生的出血綜合征，是產(chǎn)婦死亡的重要原因之一。DIC發(fā)生在許多疾病的病理過程中，由于小血管發(fā)生凝血，形成廣泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并繼發(fā)激活纖維蛋白溶解，因而引起嚴重的廣泛的全身性出血，本病也被稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血??；③血管內凝血-去纖維蛋白溶解綜合征等不同的名稱，本病在臨床上可有出血、休克、器官損害、溶血等系列的主要表現(xiàn)，病勢兇險，死亡率高。如若能及時給予診治，去除病因可獲痊愈，現(xiàn)將本院1998-2007年12例DIC患者的治療情況分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 1998-2007年本院收治DIC患者12例，其中重度妊娠高血壓綜合征5例，胎盤早剝3例，產(chǎn)后出血2例，中期妊娠羊膜腔穿刺引產(chǎn)合并重癥感染性休克1例，過期妊娠合并重癥肝炎1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 12例DIC患者表現(xiàn)為不同程度的休克、陰道大出血且出血不凝，伴有昏迷、抽搐、血尿和黑便，出血量平均為2000 ml。

1.3 診斷依據(jù) 臨床上以DIC血液學檢查得以確診，表現(xiàn)為①血小板下降＜100×109/L有診斷價值，特別是進行性降低；②凝血酶原時間延長（PT）是外在凝血途徑的篩選試驗，超過正常對照3 s以上有意義；③纖維蛋白下降、血漿魚精蛋白副凝試驗陽性；DIC早期凝血時間，即彌散性微血栓形成期，血液處于高凝狀態(tài)，血液凝固時間縮短。后期繼發(fā)纖溶為主，血液呈低凝狀態(tài)，凝血時間延長；④凝血酶時間（TT）反應凝血第三階段的試驗，正常16~18 s，比正常對照延長3 s以上有診斷價值。

2 治療

2.1 去除病因 只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。應迅速終止妊娠，阻斷促凝物質繼續(xù)進入母血循環(huán)，必要時行子宮次全切除術。

2.2 抗凝治療 是目前治療DIC最主要的治療手段，早期主張使用肝素，用量要足夠，因肝素可阻斷DIC的發(fā)展，阻止血小板及各種凝血因子的大量消耗，使血小板和凝血因子恢復正常。肝素用量以50 mg溶于5%葡萄糖150 ml靜脈滴注，時間在30~60 min滴注完畢，以后每4~6 h滴注一次，每日總量不超過200 mg，對于有肝腎功能不全、胎兒胎盤娩出時應用肝素要慎重，并監(jiān)測凝血時間。纖溶抑制劑應用于DIC晚期，如不能確定血管內凝血過程是否已中止，可同時并用小劑量肝素。

2.3 補充凝血因子 血液及凝血因子的補充：出血嚴重或以繼發(fā)纖溶為主時，應適當補充。輸血：輸纖維蛋白原，每輸入1 g，可使血中濃度升高0.5 g/L；輸凝血酶原復合物；輸血小板懸液；注射維生素K140 mg/d，以供維生素K依賴凝血因子合成。如DIC病因未去除，可與小量肝素并用。

2.4 其他治療 積極抗感染、抗休克、糾正酸中毒及電介質紊亂，加強局部止血等。

3 結果

DIC患者中5例重度妊高癥1例行子宮次全切，4例行終止妊娠剖宮產(chǎn)均治愈；3例胎盤早剝在快速輸血下立即終止妊娠；1例中期妊娠羊膜腔穿刺引產(chǎn)合并重癥感染性休克DIC經(jīng)氣管插管，抗休克、強心利尿、抗炎，子宮次全切，大量輸血后治愈；1例過期妊娠合并重癥肝炎經(jīng)搶救無效死亡；2例產(chǎn)后出血DIC患者，其中1例死于多器官功能衰竭，1例經(jīng)補充血容量等治愈；12例患者中，治愈10例，死亡2例，治愈率為83.3%。

4 討論

任何血管內皮細胞損傷，組織損傷及有促凝物質進入母血循環(huán)都可能誘發(fā)DIC^[1]。DIC的常見誘因有死胎、胎盤早剝、前置胎盤、感染、妊高癥、產(chǎn)后大出血及羊水栓塞等，當胎盤早剝、前置胎盤、羊水栓塞、死胎等組織凝血酶進入血循環(huán)激活了凝血系統(tǒng)，由于凝血酶的增加，使大量纖維蛋白原轉為纖維蛋白，在微循環(huán)產(chǎn)生廣泛性血管內凝血，而纖維蛋白原、血小板及其他凝血因子減少，激活了纖溶系統(tǒng)；同時體溫升高、酸中毒、休克、缺氧引起血管內皮細胞的損傷，可誘發(fā)或加重DIC、溶血性疾病或溶血反應中紅細胞也可促發(fā)促凝物質誘發(fā)或加重DIC。因此在DIC的治療中，應迅速早期診斷，及時去除病因，提高搶救成功率。

參 考 文 獻

［1］ 樂杰.婦產(chǎn)科學.人民衛(wèi)生出版社，2004：104-105.