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    從急性心肌梗死到急性冠脈綜合征

    2009-04-29 08:53:53高連輝
    醫(yī)藥與保健 2009年10期
    關鍵詞:心梗冠脈溶栓

    高連輝

    [關鍵詞]急性心肌梗死;急性冠脈綜合征

    [中圖分類號]R542.2+2 [文獻標識碼] A [文章編號]1004-8650(2009)10-040-02

    急性冠脈綜合征(ACS)這個概念的提出使很多臨床醫(yī)生產生迷惑,尤其易于與急性心肌梗死概念產生混淆,本文希望從解剖、病理、臨床等多角度區(qū)別和認識這兩個概念,介紹最新進展及面臨的問題,最后在治療上提出相應的針對病理生理的相應的獨特的治療原則,使我們對于目前紛雜的治療更系統(tǒng)、更易理解。

    1 概念變遷

    1.1 急性心肌梗死

    1.1.1透壁性心肌梗死和內膜下(非透壁性)心肌梗死(80年代以前) 透壁性心肌梗死心肌壞死累及到心室肌全層或接近全層;內膜下(非透壁性)心肌梗死累及到心內膜下、中層或兩者。概念是建立在尸體解剖基礎之上的一種病理解剖分型,是一種回顧性診斷,對于臨床診斷及臨床治療指導價值不大,判斷預后價值也不大。

    1.1.2 Q波心梗與非Q波心梗(80-90年代) 透壁與非透壁MI臨床實踐中是以ECG最終產生不產生Q波來區(qū)分的,尸檢證實誤差很大。后來發(fā)現有Q波的AMI通常心肌損傷范圍和梗死擴展趨勢更大,病死率更高,所以把心梗命名為Q波心梗和非Q波心梗不僅簡明、名副其實,以更有判斷預后的價值。 概念是建立在心電圖基礎上,心電圖方便、易行、易于分類,對于預后有指導價值;但診斷仍屬于回顧性診斷,對于急性期治療指導價值不大(對于急性期后可知是否用CaA拮抗劑應用有指導價值等)。Q波一般于發(fā)病8-12h才出現;15%在72h以后出現;40%ST段抬高者不出現Q波,且成功的再灌注治療可防止Q波發(fā)生。

    1.1.3 ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI(90年代以后) 后來人們發(fā)現絕大多數Q波MI早期表現為ST段抬高,超急期為T波高聳后才是Q波;內膜下MI早期為ST段壓低,之后出現T波倒置,很少出現Q波。隨著人們對AMI病理生理認識加深,和溶栓時代需要,急性心梗的命名時限提前到ST段,稱為ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI。

    這種分類也是建立在心電圖基礎上,以及心肌損傷壞死病理基礎上對于急性期治療指導意義大,可以溶栓、PCI。但是病名未能反映心梗的病因(冠脈血栓形成)及動脈不穩(wěn)定斑塊情況,同時目前在筆者看來這種概念已經發(fā)展到接近頂峰了(有心肌壞死才叫心梗,有了心肌缺血、損傷、壞死ECG才有相應改變ST段改變,這已經非常提前了,再有恐怕就是T波高聳了),治療也是亡羊補牢(已經有心肌壞死了,溶栓、PCI只能挽救瀕臨壞死心肌)。

    1.2 急性冠脈綜合征(ACS)(現代)

    隨著人們對AMI病理生理認識進一步加深,人們認識到AMI病理生理基礎是不穩(wěn)定斑塊導致的內膜損傷、斑塊破裂、血管痙攣、血小板聚集以及血栓形成等一系列變化,最后導致急性冠狀動脈事件,我們稱之為急性冠狀動脈綜合征。而不穩(wěn)定斑塊也是不穩(wěn)定型心絞痛的基礎,所以ACS不僅包括AMI也包括不穩(wěn)定型心絞痛。此概念引入反映我們對于急性心肌梗死認識時間窗的前移;因為臨床我們發(fā)現心肌梗死無論我們怎樣治療都有其局限性,可以說是“亡羊補牢”,如果我們對急性心肌梗死發(fā)生前的冠脈事件進行干預治療阻止急性心肌梗死的發(fā)生,會大大改善預后。同時引入此概念后可以統(tǒng)一治療方案。但由于目前我們對不穩(wěn)定斑塊認識不足,這個目的還遠遠不能夠達到。目前根據臨床尤其是治療的需要仍要分類為STEACS、NSTEACS,看其發(fā)展又分為STEAMI、NSTEAMI、UA,最后分為QWMI、NQWMI、UA。 此概念不直接涉及心肌壞死,針對是冠狀動脈內的病理改變,時限更提前,預后可大大改善。

    2 展望及問題

    從目前概念變遷我們不難看出診斷時限越來越提前、治療越來越針對病因。在心肌梗死、血栓形成、斑塊破裂之前找到、發(fā)現不穩(wěn)定斑塊,確定不穩(wěn)定斑塊,進行干預,使心肌梗死流產。但目前對于不穩(wěn)定斑塊的診斷我們正處于探索階段,手段還欠成熟(影像學如:IVUS、OCT,生化指標如:hsCRF等);對于穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊之間關系以及它們之間的轉化規(guī)律尚不明了;用于穩(wěn)定斑塊治療的藥物尚待進一步開發(fā)(常用的他汀類雖有穩(wěn)定斑塊功能,但是我們手段畢竟還是太少了)。同時,在急性冠脈綜合征認識基礎上,我們治療窗更前移就是阻止動脈硬化的形成和發(fā)展。雖然我們已有多種手段控制動脈粥樣硬化的危險因素,穩(wěn)定動脈粥樣斑塊,但是我們只能減少一小部分心血管事件,提示是否存在有其他促進動脈硬化發(fā)展和斑塊破裂的危險因素,需要我們去發(fā)現。降脂水平應該在什么水平更合適,需要我們進一步探索。他汀類只能部分降低膽固醇,是否還有其他途徑合成膽固醇,需要我們去思索。

    3 治療原則

    目前從我們對急性心肌梗死及急性冠脈綜合征認識,我們可以將治療原則按病理發(fā)展順序分為以下幾步:

    3.1 阻止動脈硬化的形成及發(fā)展,去除動脈粥樣硬化的危險因素。如:降糖、降壓、調脂、戒煙、改善生活方式等等。

    3.2 防止不穩(wěn)定斑塊形成,穩(wěn)定不穩(wěn)定斑塊防止其破裂。

    3.3 抗血小板治療抑制血栓頭部形成,改善血管痙攣。

    3.4 溶栓、抗凝、再灌注心肌治療(PCI、CABG等機械手段)是目前最重要最關鍵的治療。

    3.5 治療心肌梗死所帶來的心臟電活動異常(包括β受體阻滯劑、胺碘酮、電復律)、心肌本身損害(如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂、假性室壁瘤)及早期、后期心肌重構。

    3.6 治療梗死引起心功能及血流動力學改變(如低血壓、shock)及激活神經內分泌的對抗治療。如:吸氧、藥物、IABP等。

    3.7 完善相應治療

    整體治療評價:60年代之前為消極治療;60-80年代為被動治療,干預并發(fā)癥;80年代為主動治療,預防梗死,限制梗死面積,開通罪犯血管。今后方向是超前治療,使急性心肌梗死流產、預防心肌梗死發(fā)生。

    (收稿日期2009-07-15)

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