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    新生兒應(yīng)激性潰瘍出血25例臨床分析

    2009-04-29 00:44:03美力古麗哈斯也提
    醫(yī)藥與保健 2009年5期
    關(guān)鍵詞:咖啡色胃粘膜性潰瘍

    美力古麗 哈斯也提

    [關(guān)鍵詞] 新生兒;應(yīng)激性潰瘍出血

    [中圖分類號(hào)] R725.7[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1004-8650(2009)05-048-01

    新生兒應(yīng)激性潰瘍出血是全身應(yīng)激反應(yīng)的臨床表現(xiàn)之一,以上消化道出血為主要表現(xiàn),病死率高。本組對(duì)2003年2月-2004年1月我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房收治的25例新生兒應(yīng)激性潰瘍出血進(jìn)行臨床分析,重點(diǎn)探討其發(fā)病原因、機(jī)理和防治途徑,報(bào)告如下。

    1臨床資料

    1.1一般資料

    本組25例,男19例,女6例,足月兒7例,早產(chǎn)兒18例;胎齡29-35周10例;36-37周8例。38周-42周7例,日齡0-3天13例,4-7天10例,8-28天2例,體重<1500g2例,1501-2500g11例,>2500g10例,>3000g2例。

    1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

    嘔出咖啡色或暗紅色液體和/或自胃管內(nèi)抽出上述血性胃液,行堿變?cè)囼?yàn)及血小板,出凝血時(shí)間檢查,除外咽下母血及出凝血疾病診斷為應(yīng)激性潰瘍,臟器功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)及有關(guān)正常參考值,按金漢珍編的《實(shí)用新生兒學(xué)》第三版有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[6]。

    1.3臨床表現(xiàn)

    在原發(fā)病的基礎(chǔ)上,臨床上先有胃潴留,嚴(yán)重者腹壁發(fā)亮,腹壁靜脈顯露,腸鳴音消失,均從胃管抽出鮮紅或咖啡色胃液和/或排出血便或柏油便(除外先天性消化道畸形等外科疾病,藥物影響及全身性出血疾病)。

    1.4輔助檢查

    全部病例Hb≤120g,其中≤6g2例,61-90g11例,91-120g12例,血?dú)鈭?bào)代酸18例。

    1.5應(yīng)激性潰瘍出血的原因

    圍產(chǎn)缺氧因素72%(18/25)例,包括早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫和出生時(shí)窒息(其中重度窒息16例,輕度窒息2例),伴HIE14例,顱內(nèi)出血2例,硬腫癥4例,敗血癥2例,肺透明膜病1例,(7/25:28%)。

    2結(jié)果

    2.1治療方法

    積極綜合治療原發(fā)病,糾正缺氧、酸中毒、抗感染、輸血等對(duì)癥處理,嚴(yán)格禁食,胃腸減壓,給予靜脈營(yíng)養(yǎng)支持。止血治療予以止血敏10mg/kg,甲氰咪呱5-10mg/kg,分別加入10%葡萄糖中靜點(diǎn),一般5天左右,效果欠佳者加用云南白藥1/3膠囊每日三次,用鼻飼管回抽無(wú)咖啡色血液體后繼續(xù)使用1-2天。

    2.2治療結(jié)果

    本組治療25例,治愈率82%,死亡1例,病死率4%,死亡原因?yàn)槎嗯K器功能衰竭。

    3討論

    應(yīng)激性潰瘍是新生兒許多重癥疾病的并發(fā)癥,是新生兒病情嚴(yán)重或惡化的標(biāo)志之一。新生兒在重癥窒息、腦病及嚴(yán)重感染時(shí),由于循環(huán)障礙,缺氧缺血可以出現(xiàn)胃粘膜糜爛、潰瘍、出血.劇文獻(xiàn)記載,急性危重時(shí)的80%以上病人有胃粘膜病變,而發(fā)生上消化道出血占7%-14%[1],新生兒消化道出血多為應(yīng)激狀態(tài)(窒息、重度感染)誘發(fā)的胃應(yīng)激潰瘍出血和急性胃粘膜糜爛,好發(fā)與胃體部[2]。

    近年來(lái)有人認(rèn)為胃腸系統(tǒng)可能是全身炎癥反應(yīng)綜合癥和多臟器衰竭M(jìn)OSF的病原癥[3],其發(fā)病機(jī)制首先是在應(yīng)激性狀態(tài)下,交感神經(jīng)興奮,血管痙攣,血液重新分布,缺氧缺血而致胃粘膜損傷,再灌注后氧的自由基大量產(chǎn)生,它可通過(guò)胎質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)、蛋白質(zhì)、糖類氧化反應(yīng)及損害核酸等方式造成胃壁水腫、壞死、出血等一系列改變。此外,缺氧缺血時(shí)粘液代謝障礙、胃粘膜屏障破壞。直接刺激迷走神經(jīng)核,致胃酸及胃蛋白酶分泌增多H+反向彌散,進(jìn)一步刺激胃壁,組織胺大量釋放胃酸分泌增多,在胃酸及胃蛋白酶的作用下,加重已損的粘膜,臨床已成急性[4]。但新生兒生后第1天胃酸度很高,在24小時(shí)內(nèi)達(dá)高高峰,可持續(xù)到生后第10天,可能是新生兒應(yīng)激性潰瘍的基礎(chǔ)[5]。

    本組25例新生兒均有危重癥的誘因,圍產(chǎn)因素72%,包括早產(chǎn)、宮內(nèi)窘迫和出生時(shí)窒息,重度窒息者應(yīng)激性潰瘍出血有高于輕度窒息,所以加強(qiáng)圍產(chǎn)期保健可減少新生兒應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生率。

    參考文獻(xiàn):

    [1] 祝益民,趙祥文.危重癥患兒并消化血71例報(bào)告[J].中華兒科雜志,1966,34(2):138.

    [2] 王寶西,王茂貴,王鈴,等.新生兒上消化道出血體液胃鏡檢查及治療[J].中華兒科雜志,1997,35(2):67.

    [3] Gerich.TE,etal.隱性低血糖[J].國(guó)外醫(yī)院兒科分冊(cè),1992,4:205.

    [4] 莊德義,陳冬梅,林文熊.云南白藥鼻飼治療新生兒急性胃黏膜出血20例療效觀察[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2000,7(1):34.

    [5] 湯定華,張寧鳴,張國(guó)琴,等.兒科加強(qiáng)醫(yī)療病房全身炎癥反應(yīng)綜合癥和多器官功能不全綜合癥的臨床分析[J].中華兒科雜志,1998,36(10):586.

    [6] 金漢珍,黃德岷,官希吉.實(shí)用兒科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1997.194.

    (收稿日期:2009-03-05)

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