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    胺碘酮治療缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常的臨床效果

    2020-05-12 01:34:28云禮強(qiáng)魏淑惠王靜靜崔書(shū)菻
    河南醫(yī)學(xué)研究 2020年13期
    關(guān)鍵詞:對(duì)癥室性胺碘酮

    云禮強(qiáng),魏淑惠,王靜靜,崔書(shū)菻

    [1.鄭州煤炭工業(yè)(集團(tuán))有限責(zé)任公司總醫(yī)院 普內(nèi)科,河南 鄭州 452371;2.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 臨床醫(yī)學(xué)系,河南 新鄉(xiāng) 453000]

    缺血性心臟病所致室性心律失常與甲狀腺功能異常多同時(shí)存在,若未高度重視,可加劇病情進(jìn)展,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。藥物是當(dāng)前治療缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常的有效手段,常規(guī)對(duì)癥治療雖能緩解相關(guān)癥狀及體征,但單純用藥療效有限,患者及家屬接受度不高[1]。胺碘酮具有抗心律失常、抗心絞痛等諸多藥理作用,主治房性心律失常、室性心律失常,尤其是合并器質(zhì)性心臟病。本研究旨在觀察胺碘酮在缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常中的應(yīng)用價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料選取鄭州煤炭工業(yè)(集團(tuán))有限責(zé)任公司總醫(yī)院2017年1月至2019年1月收治的78例缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異?;颊撸凑针S機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組與觀察組,各39例。對(duì)照組:男20例,女19例;年齡44~80歲,平均(62.38±6.42)歲;紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)為Ⅲ級(jí)29例,Ⅳ級(jí)10例;基礎(chǔ)疾病為高血壓心臟病9例,心臟瓣膜病12例,冠心病14例,擴(kuò)張型心肌病4例。觀察組:男21例,女18例;年齡45~79歲,平均(62.01±6.71)歲;NYHA分級(jí)為Ⅲ級(jí)28例,Ⅳ級(jí)11例;基礎(chǔ)疾病為高血壓心臟病10例,心臟瓣膜病11例,冠心病13例,擴(kuò)張型心肌病5例。兩組性別、年齡、NYHA分級(jí)、基礎(chǔ)疾病比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。

    1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合NYHA分級(jí)Ⅲ~Ⅳ級(jí)標(biāo)準(zhǔn);(2)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular eject fraction,LVEF)<40%;(3)患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)藥物中毒或水電解質(zhì)紊亂所致室性心律失常;(2)嚴(yán)重肝腎功能障礙;(3)胺碘酮不耐受;(4)近3個(gè)月參與類似研究;(5)臨床資料不完整,無(wú)法配合研究。

    1.3 治療方法給予對(duì)照組常規(guī)對(duì)癥治療,如洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、利尿劑、抗甲狀腺功能亢進(jìn)藥物。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受胺碘酮(金陵藥業(yè)股份有限公司,南京金陵制藥廠國(guó)藥準(zhǔn)字H32024405)治療,口服,第1周,每次200 mg,每日3次,第2周,每次200 mg,每日2次,第3周,每次200 mg,每日1次,維持劑量為每日200 mg。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。

    1.4 檢測(cè)方法于清晨采集空腹肘靜脈血3 mL,然后以離心半徑10 cm,3 000 r·min-1離心處理10 min,取上清液,-70 ℃冰箱內(nèi)保存待測(cè)。應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清促甲狀腺激素(thyrotropin-releasing hormone,TSH)、游離三碘甲狀腺激素(free triiodothyronine,F(xiàn)T3)。上海晶抗生物工程有限公司提供所用試劑、試劑盒,完全參照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

    1.5 觀察指標(biāo)(1)治療前后LVEF、TSH、心率(heart rate,HR)、FT3。應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢查L(zhǎng)VEF。(2)不良反應(yīng)。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床相關(guān)指標(biāo)治療前,兩組TSH、FT3、HR、LVEF比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后兩組TSH、FT3、HR、LVEF均較治療前改善,且觀察組LVEF高于對(duì)照組,TSH、FT3、HR均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者臨床相關(guān)指標(biāo)比較

    注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05;TSH—血清促甲狀腺激素;LVEF—左心室射血分?jǐn)?shù);FT3—游離三碘甲狀腺激素;HR—心率。

    2.2 不良反應(yīng)觀察組出現(xiàn)口干1例,惡心3例,嘔吐1例;對(duì)照組出現(xiàn)惡心2例,嘔吐2例。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率[12.82%(5/39)]與對(duì)照組[10.26%(4/39)]比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.012,P=0.123)。

    3 討論

    缺血性心臟病為臨床常見(jiàn)器質(zhì)性心臟病,若未及時(shí)干預(yù),心臟血液灌注及供氧量逐漸減少,心肌代謝發(fā)生變化,局部心肌節(jié)段對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低,致使心肌復(fù)極不均一,形成折返,誘發(fā)心律失常。另有研究指出,心血管系統(tǒng)為甲狀腺系統(tǒng)重要靶器官,甲狀腺功能輕微變化即可引起心功能不全[2]。甲狀腺激素可刺激低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)生成,一旦甲狀腺激素水平下降,便可降低機(jī)體清除LDL能力,引起脂代謝紊亂,誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而引起缺血性心臟病[3]。

    常規(guī)對(duì)癥治療雖取得一定效果,但療效并不理想,限制其臨床應(yīng)用。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,同時(shí)具備Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物電生理作用,能有效減緩心率,延長(zhǎng)心房、房室結(jié)、心室肌有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程,降低外周阻力,增加心輸出量,防治心肌缺血及心律失常。目前,胺碘酮在心律失常、冠心病室性心律失常中應(yīng)用效果已得到臨床高度認(rèn)可[4-5]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組LVEF高于對(duì)照組,TSH、FT3、HR均低于對(duì)照組,可見(jiàn)在常規(guī)對(duì)癥治療基礎(chǔ)上加用胺碘酮,有助于控制心律失常,恢復(fù)甲狀腺功能,促使疾病良好轉(zhuǎn)歸。究其原因發(fā)現(xiàn),胺碘酮能非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α、β腎上腺素能受體,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠狀動(dòng)脈灌注,減少室性心律失常,防治缺血性心臟病,恢復(fù)甲狀腺功能。同時(shí),胺碘酮在組織內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)緩慢,親和力高,故應(yīng)給予負(fù)荷量,旨在使組織快速飽和,發(fā)揮治療作用。

    綜上可知,將胺碘酮應(yīng)用于缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常患者,可控制心律失常,改善甲狀腺功能。

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