１１３例急性彌漫性腦腫脹的診治體會

周　勇　姜　勇

【摘要】 目的 探討外傷性彌漫性腦腫脹的治療方法。方法 對113例外傷性彌漫性腦腫脹患者的治療進行分析。結果 保守治療組Ⅰ級死亡36例，Ⅱ級植物生存5例，Ⅲ級重殘3例，Ⅳ級中殘4例，Ⅴ級良好2例；手術組Ⅰ級死亡33例，Ⅱ級植物生存7例，Ⅲ級重殘2例，Ⅳ級中殘5例，Ⅴ級良好15例?？偹劳雎蕿?1%。結論 該病的治療方法主要綜合治療，有手術指征的，盡早積極手術，能提高生存率,降低死亡率。

【關鍵詞】彌漫性腦腫脹；治療

急性彌漫性腦腫脹是腦外傷后數(shù)小時內(nèi)（一般4～14 h）腦組織廣泛腫大或膨脹，在臨床上較為常見，是重度顱腦損傷后高死亡率的主要原因之一。近年來隨著CT廣泛應用該病的診斷已無困難，2000年1月至2008年3月與云南省昭通市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科共收治113例，現(xiàn)就其發(fā)病機制及診治療體會報告如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組男91例,女22例;年齡2~65歲。受傷原因：車禍傷62例，墜落傷25例，打擊14例，原因不明12例。皆為直接損傷;其中減速傷84例,加速傷6例,旋轉性損傷23例。

1．2 臨床表現(xiàn) 入院時格拉斯加(GCS)評分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。傷后呈持續(xù)昏迷92例, 21例有中間清醒期。一側瞳孔散大、對光反射消失51例,雙側瞳孔散大25例，對光反射消失52例；瞳孔大小多變35例。無自主呼吸12例，肢體偏癱23例，四肢肌張力增高，腱反射亢進明顯56例，45例有程度不等偏癱，去大腦強直31例,弛緩性癱瘓及錐體束征21例，有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變75例。

1．3 CT表現(xiàn) 全部病例入院后均行CT檢查，受傷到CT檢查的時間: 1 h 13例, 2 h 27例, 3 h 31例, 4 h 12例, 4~6 h 14例,>6 h 16例,其結果可分為4類：①雙側大腦半球彌漫性腦腫脹，腦室受壓和或基底池變小或消失，中線無偏移共32例；②雙側大腦半球彌漫性腫脹伴腦內(nèi)小血腫或腦挫裂傷,中線無明顯偏移14例;③單側大腦半球腦腫脹合并薄層硬膜下血腫和或硬膜外血腫，中線明顯向對側移位47例；其中有薄層硬腦膜下血腫31例,最厚≤5 mm,但中線移位程度明顯大于血腫厚度，基底池大部或完全消失36例；④單側大腦半球彌漫性腫脹伴腦挫裂傷，中線明顯向對側移位21例。

1．4 方法 本組保守治療51例，主要為雙側大腦半球腦腫脹、中線移位不明顯者，治療主要保持呼吸道通暢,充分給氧,必要時行氣管切開術并應用呼吸機,大劑量地塞米松應用,甘露醇加速尿交替使用,亞低溫。手術治療62例，均為中線明顯移位者，手術中采取大骨瓣減壓及血腫清除術，其中15例術中見腦組織急劇向骨窗外膨出, 擴大內(nèi)減壓術并切除膨出腦組織,勉強關顱。

2 結果

格拉斯哥治療結果量表（GOS）：保守治療組Ⅰ級死亡36例，Ⅱ級植物生存5例，Ⅲ級重殘3例，Ⅳ級中殘4例，Ⅴ級良好2例；手術組Ⅰ級死亡33例，Ⅱ級植物生存7例，Ⅲ級重殘2例，Ⅳ級中殘5例，Ⅴ級良好15例?？偹劳雎蕿?1%。

3 討論

3．1 發(fā)病機制 急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機制是一種復雜的病理生理改變,確切的病理機制尚未闡明，現(xiàn)一般認為是①外力減速傷、旋轉傷或復合機制損傷使腦血管牽拉，橋腦藍斑、中腦網(wǎng)狀結構、丘腦和下丘腦血管運動中樞損害導致腦血管自動調(diào)節(jié)功能減弱或喪失后麻痹，引起腦血管擴張，腦血流和血容量迅速增加，腦組織膨脹，腦體積增大，產(chǎn)生顱高壓。顱內(nèi)壓急驟升高,靜脈竇及回流靜脈受壓,血液回流受阻, 腦血流下降，代謝物聚積血管滲出增多,加重腦缺血和腦水腫，在后期這些情況互為因果,造成惡性循環(huán)，腦腫脹更加重，神經(jīng)細胞缺血缺氧加重,功能嚴重受損^[1]；②腦外傷后多種化學遞質(zhì)(自由基、興奮性氨基酸、兒茶酚胺等)的釋放,經(jīng)腦脊液循環(huán)至三或四腦室而作用于腦干血管運動中樞導致血管擴張^[2];③廣泛的腦挫裂傷,而致迅速的血管源性腦水腫從而引起彌漫性腦腫脹。

3．2 診斷 目前腦腫脹的診斷主要依靠CT掃描，①傷后CT顯示雙側大腦半球彌漫性腫脹,雙側側腦室明顯受壓縮小及腦池受壓、消失，顱內(nèi)無明顯占位表現(xiàn)。②早期腦白質(zhì)CT值≥正常;后期腦白質(zhì)CT值降低。③CT顯示不同程度的腦挫裂傷,腦內(nèi)灶狀出血及硬膜外、下少量血腫,但中線結構移位程度與血腫大小不一致^[3]。其中第三腦室和基底池形態(tài)與顱內(nèi)壓密切相關,而第三腦室形態(tài)改變又較基底池更為敏感^[4]。

3．3 治療 對于雙側大腦腫脹、CT掃描無明顯占位、中線無明顯偏移者，以保守治療為主。①保持呼吸道通暢,必要時氣管切開或氣管插管,充分給氧，正確的過度換氣;②脫水劑的應用，20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg, 1次／6~8 h,長期使用應進行顱內(nèi)壓監(jiān)護并根據(jù)顱內(nèi)壓調(diào)整用量及時間；③及早應用大激量激素,入院后立即靜脈注入地塞米松5 mg/kg, 6 h再給同樣劑量1次,以后每6 h靜脈注入(1～2) mg/ kg,連續(xù)6次以后每天30 mg靜脈滴注，并維持4~9 d。大于或小于該劑量均可降低其作用，短期應用大劑量激素不會產(chǎn)生明顯并發(fā)癥;④亞低溫療法。宜在傷后6 h內(nèi)使用,通過冬眠與全身降溫使腦組織溫度下降到32℃～34℃，可降低腦組織耗氧量,減輕乳酸堆積，維持正常腦血流和細胞能量代謝，維護血腦屏障功能，可抑制興奮性遞質(zhì),過氧化及Ca²⁺超載等減輕腦細胞損害，促進神經(jīng)功能恢復^[5]；⑤使用納洛酮^[1-2]4 mg/d,連續(xù)5 d,逐漸減量；⑥應用大劑量巴比妥類藥物和配合腦脊液外引流、對于煩躁不安者,可給予鎮(zhèn)靜藥物、防治并發(fā)癥等治療措施。本組保守治療51例，死亡36例，死亡率70．5%。對于伴有硬膜下或硬膜外血腫或腦挫裂傷的單側大腦半球腫脹,中線明顯向對側偏移,逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征及意識障礙加重者，筆者認為應積極予以手術治療，手術采取大骨瓣減壓及血腫清除術。手術方式主要有:①去冠狀骨瓣減壓；②雙額顆去骨瓣減壓；③大型浮動性骨瓣減壓；④改良去大骨瓣擴大硬膜腔穎肌下減壓；⑤擴大翼點人路去大骨瓣減壓^[6-7]； ⑥標準外傷大骨瓣減壓等。根據(jù)腦腫脹的類型選擇以上不同的手術方式，本組治療多采用標準外傷大骨瓣減壓，62例患者, 死亡33例,死亡率為53．2%。但術中常見的急性腦膨出，其處理是常規(guī)使用過度通氣和降顱壓療法，并控制動脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴張，如仍無效時可擴大內(nèi)減壓術并切除膨出腦組織^[8]，這類患者預后極差，本組15例，死亡13例。近半年多筆者對部分患者采取大骨瓣開顱+硬腦膜星網(wǎng)狀切開的手術方法，避免腦膨出^[9]，本組治療6例患者,死亡3例,死亡率為50%,這種方法例數(shù)少，是否可有效，還需進一步探討。

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