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    幽門(mén)螺桿菌感染與反流性食管炎的關(guān)系

    2009-02-24 09:17:22王新舜郭佳鶴劉少田
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2009年4期
    關(guān)鍵詞:食管炎流性螺桿菌

    王新舜 郭佳鶴 劉少田

    【摘要】 目的 研究幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染與反流性食管炎的相關(guān)性。方法 選擇反流性食管炎患者202例及對(duì)照組240例。采用抗Hp-IgG抗體血清學(xué)檢測(cè)、病理學(xué)及快速尿素酶試驗(yàn)檢測(cè)Hp感染。結(jié)果 反流性食管炎患者Hp感染率為20.30%,而對(duì)照組為43.33%(P<0.05)。結(jié)論 Hp感染與反流性食管炎存在逆相關(guān)性。

    【關(guān)鍵詞】 幽門(mén)螺桿菌;反流性食管炎お

    The relationship betweenhelicobacter pylori and reflux esophagitis

    WANG Xin-shun, GUO Jia-he, LIU Shao-tian.

    Department of Gastroenterology, Changchun Center Hospital,Jilin 130051, China

    【Abstract】 Objective To investigante the association between Helicobacter pylori (Hp) infection and reflux esophagitis.Methods 202patients with reflux esophagitis and 240 controls were enrolled in this study. Serum samples from these patients were tested for specific IgG antibodies to Hp, using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Gastric biopsy specimens obtained during endoscopy wereused for pathological and rapid urease test. Results The ratio of the Hp infection was 20.30% in patients with reflux esophagitis and 43.33% in the controls. There was signifcant difference between the two groups.Conclusion There was a negative correlation between Hp infection and reflux esophagitis.

    【Key words】Helicobacter pylori(Hp) ; Reflux esophagitis

    自1982年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,Hp),并在1983年成功地從人胃黏膜組織中分離以來(lái),對(duì)Hp的研究一直是胃腸病研究中的重點(diǎn)。反流性食管炎(RE)是酸相關(guān)性上消化道動(dòng)力障礙性疾病,近年來(lái)成為上消化道常見(jiàn)疾病之一,其與Hp感染的關(guān)系存在著較大的爭(zhēng)議,目前尚無(wú)定論[1],但Hp感染與慢性胃炎、消化性潰瘍以及胃癌等消化系統(tǒng)疾患的相關(guān)性已經(jīng)得到證實(shí)[2]。 1994年WHO國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)正式將幽門(mén)螺桿菌列為第1類(lèi)致癌危險(xiǎn)因素[3],近年來(lái)其與反流性食管炎的關(guān)系引起關(guān)注[4]。本文對(duì)202例反流性食管炎患者進(jìn)行胃鏡檢查及Hp檢測(cè)以探討其相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2006年5月至2007年5月在長(zhǎng)春市中心醫(yī)院接受胃鏡檢查的門(mén)診患者。反流性食管炎的胃鏡診斷采用LA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),并除外以下病癥者:①急性胃炎、十二指腸球炎、胃、十二指腸潰瘍、胃癌等胃部器質(zhì)性病變;②食管息肉、食管疝;③其他功能性疾病如賁門(mén)失弛緩癥;④近4周內(nèi)曾行Hp根除治療及服用鉍制劑、質(zhì)子泵抑制劑及其他抗菌藥物者;⑤全身性疾病、糖尿病、硬皮病等。入選病例行胃鏡后分為反流性食管炎組及對(duì)照組。

    1.2 方法 所有患者在胃體、胃竇及胃底各取活檢1塊,分別作HE和Giemsa染色以及快速尿素酶試驗(yàn)(試劑購(gòu)自海口南科科技開(kāi)發(fā)有限公司)。Hp陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn):病理切片及尿素酶試驗(yàn)二項(xiàng)均陽(yáng)性;Hp陰性標(biāo)準(zhǔn):病理切片及尿素酶試驗(yàn)均陰性。并行血清學(xué)檢測(cè),采用Hp抗體ELISA試劑盒(購(gòu)自華美生物工程公司)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用百分比表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    3 討論

    胃食管反流病是指過(guò)多胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀,并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。約半數(shù)胃食管反流病患者內(nèi)鏡下可見(jiàn)食管粘膜糜爛、潰瘍等病變,稱(chēng)反流性食管炎。其致病因素有:下食管括約肌松弛、胃排空延長(zhǎng)、食管粘膜防御能力減弱、食管對(duì)反流物清除功能削弱等,其發(fā)病率不斷上升[4]。近年來(lái),關(guān)于幽門(mén)螺桿菌與反流性食管炎的關(guān)系研究國(guó)外已有一些報(bào)道,但分歧較多。多年來(lái)人們一直將食管內(nèi)酸度增加作為反流性食管炎的主要因素,但Hirsehowitz BI等[5]的研究表明,在反流性食管炎組與對(duì)照組之間比較胃酸分泌并沒(méi)有明顯差異,因而提示胃內(nèi)酸內(nèi)容物機(jī)械反流的抑制在反流性食管為的發(fā)生中更為重要。

    近來(lái)臨床上觀察到,正常人、反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌患者Hp感染率依次降低,并且消化性潰瘍及胃炎患者行Hp根除治療后,反流性食管炎發(fā)病率有所增高,故有人認(rèn)為Hp感染可防止反流性食管炎患者食管糜爛的發(fā)展,進(jìn)而提出Hp為反流性食管炎的保護(hù)性因素[6]。還有研究認(rèn)為,Hp是一種抑制反流性食管炎的因子,機(jī)制為Hp引起胃部炎性反應(yīng),長(zhǎng)期作用引起萎縮性胃炎,從而使胃酸生成減少,減輕了胃液反流對(duì)食管粘膜的刺激和損傷,因此可減輕反流性食管炎[7]。本研究統(tǒng)計(jì)結(jié)果提示反流性食管炎患者Hp感染率相對(duì)較低,與Ott EA等[8]的報(bào)道相符。對(duì)Hp陽(yáng)性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治療目前尚有爭(zhēng)議。應(yīng)進(jìn)一步針對(duì)Hp基因型進(jìn)行研究,為不同病因條件下Hp根除治療提供更確切依據(jù)。

    總之,筆者的研究證實(shí)反流性食管炎的胃幽門(mén)螺桿菌的發(fā)生率、慢性萎縮性胃炎發(fā)生率及萎縮程度均明顯低于對(duì)照組,胃幽門(mén)螺桿菌可能通過(guò)引起慢性萎縮性胃炎和產(chǎn)生酸中和物質(zhì)(如氨)而間接抑制了反流性食管炎的發(fā)生。因此對(duì)伴胃幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的反流性食管炎患者,幽門(mén)螺桿菌的根除治療應(yīng)慎重,若行根除治療,應(yīng)加強(qiáng)其他抗反流治療和抑酸劑的劑量以免出現(xiàn)幽門(mén)螺桿菌根除后反流性食管炎的加重。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 楊曉鐘,王瓊.淮安地區(qū)幽門(mén)螺桿菌感染與反流性食管炎關(guān)系的臨床觀察.山西醫(yī)藥雜志,2007, 36(5): 450-451.

    [2] 盛傳倫,周丹. 幽門(mén)螺桿菌感染與反流性食管炎關(guān)系的初步研究. 中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2000, 4(4):172.

    [3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì). 對(duì)幽門(mén)螺桿菌若干問(wèn)題的共識(shí)意見(jiàn).中華醫(yī)學(xué)雜志,2004,84:522-523.

    [4] 胡伏蓮,高文.幽門(mén)螺桿菌與胃食管雙流病關(guān)系的研究進(jìn)展.中華老年多器官疾病雜志,2004,3:170-172.

    [5] Hischowitz BI. A clinical analysis with acid and pepsin secretion in clinical esophgitis. Gastuoenterology,1991,101:1149.

    [6] ABBAS Z,FAREED R,BAIG MN,et al. Prevalence of his tological flux esophagitis in he licobacter pylori positive patients effect of densty of H.pylori and activity of inflam mation.J Pak Med Asoc,2001,51:36.

    [7] Axon AT.Personal view to treat or not to treal. Helicobacter pylori and gasteo-csophageal reflux disease-an alternative hypothesis. Alimght Phamacol ther,2004,19:253-261.

    [8] Ott EA, Mazzoleni LE,Edelweiss MI,et al.Helicobacter pylori eradication dose not cause reflux oesophagitis in functional dyspeptic patients a nondomized investigator-blinded,placebo-controlled trial.Aliment Phamacol Ther 2005,21:1231-1239.

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