殷 燕 田忠甫
[摘要] 目的 收集南京市兒童醫(yī)院CT室關(guān)于腦部后縱裂池密度增高病例31例,討論引起這種表現(xiàn)的原因及病理基礎,減少對蛛網(wǎng)膜下腔出血的誤診。方法 用我院飛利浦Brilliance16排螺旋CT掃描患兒頭部,篩選出表現(xiàn)為腦部后縱裂池密度增高的病例31例進行分析。結(jié)果 5例為青紫型先天性心臟病患兒,23例為蛛網(wǎng)膜下腔出血患兒,3例不明原因。結(jié)論 CT表現(xiàn)為后縱裂池密度增高的除了蛛網(wǎng)膜下腔出血及正常硬膜造成高密度外,還應該考慮青紫型先天性心臟病引起機體慢性缺氧,使紅細胞聚集功能及剛性增加,血漿黏度增高,單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多。導致X線透過量降低,從而導致腦部后縱裂池密度增高。
[關(guān)鍵詞] 后縱裂池;蛛網(wǎng)膜下腔出血;青紫型先天性心臟病
[中圖分類號] R445 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)34-78-02
在腦部CT掃描中后縱裂池密度增高往往提示我們?yōu)橹刖W(wǎng)膜下腔出血,筆者收集了我們醫(yī)院今年表現(xiàn)為后縱裂池密
度增高病例31例,分析討論如下。
1材料與方法
回顧性分析2007年1 ~ 7月表現(xiàn)為后縱裂池密度增高的病例31例,年齡為1天~ 22歲,男19例,女12例。所有病例用飛利浦Brilliance16排螺旋CT平掃,掃描參數(shù)為低齡兒變量電壓分為90kV,毫安狀態(tài)為low,層厚為10mm,高齡兒及成人變量電壓為120 kV,毫安狀態(tài)為normal,層厚為10mm;9例有外傷病史,14例為缺血缺氧性腦病患兒,8例無引起腦部出血病因存在患兒。
2結(jié)果
31例CT表現(xiàn)為縱裂池密度不同程度上的增高,具有外傷病史的9例后縱裂池密度增高外還表現(xiàn)為增高的線狀密度影,邊緣較模糊,見圖1,且合并頭皮血腫或顱骨骨折;14例缺血缺氧性腦病患兒除表現(xiàn)縱裂池增高外,還表現(xiàn)為增高的線狀密度增高影邊緣較模糊,且合并額葉及頂葉,或顳葉不同程度的腦實質(zhì)片狀密度減低區(qū),其CT值多低于15HU;余下5例表現(xiàn)為對稱性的腦溝、池內(nèi)血管及顱內(nèi)血管密度增高,見圖2;后縱裂池密度增高,且邊緣光整,見圖3,其中3例僅表現(xiàn)為縱裂池密度增高,邊緣銳利。在本組病例中,非蛛網(wǎng)膜下腔出血的病例為8例,占所有病例的25.8%,從這一比例看來,正確認識導致縱裂池密度增高的原因非常重要。
3討論
后縱裂池密度增高主要原因是蛛網(wǎng)膜下腔出血,正常的大腦鐮,大腦鐮硬膜下血腫[1],缺血性心臟病顱腦及一些不明原因引起機體慢性缺氧等,多為大量蛛網(wǎng)膜下腔出血,表現(xiàn)為基底池、側(cè)裂池和縱裂池的高密度“鑄形”、天幕切跡增厚、縱裂池“之”形高密度[2]等。9例外傷及14例HIE患兒表現(xiàn)為后縱裂池密度增高,因病史明確,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性癥狀是腦膜刺激征[3],可以確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血,其因解剖關(guān)系,表現(xiàn)為增高后縱裂池與腦組織邊緣界限模糊。其余8例追述其病史,有5例為紫紺型先天性心臟病;紫紺型先天性心臟病因引起機體慢性缺氧,使紅細胞聚集功能及剛性增加,血漿黏度增高,單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多[4]。導致X線透過量降低,血液在CT表現(xiàn)上顯示密度增高,從而造成后縱裂池及腦池、溝內(nèi)血管、顱內(nèi)血管密度增高,這種表現(xiàn)多呈對稱性,并且因竇內(nèi)血液不像蛛網(wǎng)膜下腔出血那樣,并未突破蛛網(wǎng)膜及軟腦膜,所以其表現(xiàn)為密度增高的后縱裂池與腦組織界面光整。余下3例不明原因,可能也與紫紺型先天性心臟病造成的血液病理改變機制一致,也有可能是有的文獻報道的為正常的大腦鐮。顱腦CT軸位層面上大腦鐮分為3段[5],上段大腦鐮表現(xiàn)為線狀銳利高密度,后段表現(xiàn)為細發(fā)狀致密線,前段表現(xiàn)為短線狀致密影,同時因正常大腦鐮下緣凹陷,故雙側(cè)腦室體部上方10mm層面不出現(xiàn)連續(xù)的大腦鐮密度影[6]。在本組病例中,非蛛網(wǎng)膜下腔出血的病例為8例,占所有病例的25.8%,在臨床上很容易誤診,從這一比例看來,正確認識導致縱裂池密度增高的原因非常重要。
綜上所述:造成頭顱CT縱裂池密度增高的原因除了蛛網(wǎng)膜下腔出血外,因機體慢性缺氧使紅細胞聚集功能及剛性增加,血漿黏度增高,單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多(如紫紺型先天性心臟病),導致X線透過量降低造成后縱裂池密度增高這種情況也不可忽視,見表1,更要正確認識大腦鐮的正常結(jié)構(gòu)所造成的縱裂池密度增高,這樣更有利于對縱裂池密度增高的正確診斷,減少誤診。
[參考文獻]
[1] 王學成,黨建才. 縱裂池出血的CT表現(xiàn)[J]. 現(xiàn)代醫(yī)用影像學,2006,15(4):167-168.
[2] 唐肇普,錢新初,劉三軍,等. 外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的CT分型研究[J]. 臨床放射學雜志,2006,18(11):660-662.
[3] 李合林. 蛛網(wǎng)膜下腔出血9例誤診分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(5):74-75.
[4] 馬香濤,曲政海. 青紫型先天性心臟病患兒血液流變學和血小板聚集功能的改變[J]. 臨床薈萃,1999,14(9):389.
[5]Zimmeman RD,Yurberg E,Russen EJ,et al. Falx and interhemispheric fissure axial CT normal anatomy[J]. AJR,1982,138(3):899-905.
[6] Taneda M, Kataoka K, Akai F, et el. Traumatic subarachnoid he morrhage as apredictable indicator of delayed ischemic sympons[J]. J Neurosung,1996,84(4):762.
(收稿日期:2009-09-17)