江寒冰
[摘要] 目的: 分析新生兒中重度缺氧缺血性腦病的臨床特點,提高對該病的認識。方法:回顧性分析2005年1月~2008年12月新余市新鋼中心醫(yī)院兒科住院治療的24例中重度缺氧缺血性腦病患兒的病例資料。結(jié)果:治愈11例,好轉(zhuǎn)7例,轉(zhuǎn)院3例,自動出院1例,死亡2例。結(jié)論:新生兒中重度缺氧缺血性腦病的發(fā)生以足月正常體重兒為主,其嚴重程度取決于缺氧缺血的持續(xù)時間和程度,臨床診斷主要依據(jù)是臨床表現(xiàn),及早治療和采用綜合治療可取得較滿意的效果。
[關(guān)鍵詞] 新生兒;中重度缺氧缺血性腦病;治療
[中圖分類號] R722.19[文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-189-02
新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic,schemic,encephalop thy,HIE),是圍生期常見而又嚴重的疾病之一,而中重度HIE是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥,是圍生期足月兒腦損傷死亡和傷殘的最常見原因[1]。為提高臨床診治水平,對新余市新鋼中心醫(yī)院2005年1月~2008年12月收治的新生兒中重度缺氧缺血性腦病24例進行臨床分析,現(xiàn)報道如下:
1 資料與方法
1.1一般資料
本組患者24例,其中男18例,女6例,年齡30 min~6 h,足月兒17例,過期妊娠兒2例,早產(chǎn)兒5例,為32~36周出生。出生體重<2 500 g 6例,2 500~4 000 g 17例,>4 000 g 1例。根據(jù)HIE診斷和分度標準[2],中度15例,重度9例。
1.2臨床表現(xiàn)
嗜睡15例,面色蒼白14例,抽搐19例,頻繁發(fā)作呼吸暫停7例,昏迷9例,前額飽滿13例,肌張力增強3例,肌張力減弱11例。
1.3實驗室檢查
所有患者均在出生后72 h后行CT檢查,低密度改變23例,合并顱內(nèi)出血10例,其中蛛網(wǎng)膜下腔出血7例,腦室內(nèi)出血2例,腦實質(zhì)出血1例。
1.4 治療方法
所有病例均給予吸濃度為40%的混合氧,保持呼吸道通暢,改善微循環(huán),鎮(zhèn)靜止痙,控制腦水腫,改善和促進組織代謝等治療。其中選擇性頭部亞低溫治療于出生后6 h之內(nèi)開始,持續(xù)72 h;出生72 h后加用腦蛋白水解物靜滴,5 ml/d,治療14 d;對抽搐頻繁者予以苯巴比妥治療,飽和量20 mg/(kg·次),12個小時后用維持量5 mg/kg;對頻繁發(fā)作呼吸暫停者予以納洛酮0.4 mg/次,4 h內(nèi)滴注完,必要時可重復用藥。
2 結(jié)果
經(jīng)治療后,治愈11例,好轉(zhuǎn)7例,轉(zhuǎn)院3例,自動出院1例,死亡2例。
3 討論
HIE是由于多種缺氧缺血性因素引起的腦功能損害,雖然早產(chǎn)兒和低出生兒大腦發(fā)育欠成熟,對缺氧缺血的耐受性較低,但其HIE的發(fā)生率并不一定高于足月兒,一般認為HIE多見于足月兒,早產(chǎn)兒在臨床和CT表現(xiàn)上缺氧缺血性病變程度與足月兒相比,并無特異性,提示腦損傷程度不受胎齡大小影響[3],本文HIE的發(fā)生以足月正常體重兒為主,說明HIE的發(fā)生并不取決于胎齡,其嚴重程度應取決于缺氧缺血的持續(xù)時間和程度。
目前,HIE在臨床上無有效的藥物和特殊的治療方法[4],對輕度HIE進行一般的治療基本會痊愈,且一般不會留下后遺癥。但對中重度HIE由于以往死亡率高,且即使存活也容易留下后遺癥,必須采取綜合治療措施,重視支持和對癥治療。筆者應用選擇性頭部亞低溫治療,并與腦細胞營養(yǎng)性藥物配合使用,取得了比較滿意的效果,筆者體會有以下幾點值得重視:①盡量爭取及早治療,窒息復蘇后不要等到出現(xiàn)神經(jīng)癥狀再開始治療。大多數(shù)神經(jīng)元不是死于缺氧缺血時,而是死于缺氧缺血后幾小時,甚至幾天。這種遲發(fā)性的神經(jīng)細胞死亡是可以通過早期的干預來預防或減輕的。②重視對并發(fā)癥的處理,尤其是低鈉血癥及缺氧性損害的監(jiān)測和治療。低鈉血癥可導致低血壓,引起大腦灌注減少,并且會加重腦組織水腫,從而使腦組織的缺血缺氧進入惡性循環(huán)??刂颇X水腫還要通過限制液體的入量入手。由于新生兒可以通過顱縫和囟門減壓,應用甘露醇對新生兒神經(jīng)無明顯保護作用。地塞米松對血管源性腦水腫有效,但不能減輕細胞毒性腦水腫,HIE時腦水腫包括細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫,但以前者為主,因此地塞米松也不能有效保護受損的腦神經(jīng)[5]。③對中度及重度HIE療程要足夠,尤其是及早應用選擇性頭部亞低溫治療,可明顯降低中重度HIE的死亡率。近年來,亞低溫(降低腦溫或體溫2~4℃)對缺氧缺血性腦損害的神經(jīng)保護作用已引起了國內(nèi)外學者的關(guān)注。其可能的作用機制是:降低腦組織的能量需求和耗氧量,改善細胞的能量代謝,減少腦組織的乳酸堆積;保護血腦屏障,減輕腦水腫;抑制有害物質(zhì)的釋放,減少對腦組織的損害;延遲繼發(fā)性能量衰竭和細胞凋亡,延長治療時間窗,與其他干預措施起協(xié)同的保護作用。選擇性頭部亞低溫治療必須在缺氧缺血事件發(fā)生后6 h內(nèi)開始實施并持續(xù)48~72 h,才具有持久的腦保護作用,否則腦保護作用顯著降低[6];④維持組織最佳的氧合通氣和灌流,盡量避免血壓的劇烈波動。臨床上對窒息新生兒的復蘇慣用高濃度氧,臨床研究證實,吸入高濃度氧可增加氧自由基的產(chǎn)生和導致腦血管收縮甚至可致橋腦下角壞死,以及視網(wǎng)膜神經(jīng)受損導致新生兒失明。
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(收稿日期:2009-04-16)