中醫(yī)臟腑水液代謝功能失調(diào)與水通道蛋白2關(guān)系的研究概述

作者單位：650011 昆明，云南省中醫(yī)學(xué)院白塔校區(qū)臨床醫(yī)學(xué)院[石聰穎(碩士研究生)、王現(xiàn)(碩士研究生)];云南省中醫(yī)學(xué)院針灸學(xué)院[周立華(碩士研究生)];云南省中醫(yī)院老年病科(韋袞政)。

中醫(yī)臟腑水液代謝功能失調(diào)與水通道蛋白2關(guān)系的研究概述

石聰穎韋袞政王現(xiàn)周立華

【摘要】經(jīng)過多年的研究，目前對(duì)水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP-2)的蛋白質(zhì)基本結(jié)構(gòu)、功能及作用機(jī)理方面都有較清晰的了解。但關(guān)于中醫(yī)臟腑水液代謝功能失調(diào)與AQP-2關(guān)系的研究較少。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床觀察、藥物治療等方面，都證實(shí)中醫(yī)各臟腑的水液失調(diào)均可直接或間接引起AQP-2基因表達(dá)的變化，主要表現(xiàn)在相關(guān)組織或尿中APQ-2濃度的變化，并都存在相關(guān)性聯(lián)系。這些為中醫(yī)相關(guān)臟腑水液功能失調(diào)的深入研究提供現(xiàn)代醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】水通道蛋白2；水液代謝；臟腑

作者簡(jiǎn)介：石聰穎(1986- ),2012級(jí)在讀碩士研究生。研究方向：中醫(yī)心肺病的防治與研究。E-mail：scy21tx@163.com

通訊作者：韋袞政(1964- ),醫(yī)學(xué)博士，教授，碩士生導(dǎo)師。研究方向：呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及老年病方面研究。E-mail：weigunzheng@qq.com

【中圖分類號(hào)】R277.5

收稿日期：(2014-05-15)

Correlation between the fluid metabolism disorder of TCM zang-fu organs and the aquaporin-2SHICong-ying,WEIGun-zheng,WANGXian,etal.Geriatricsdepartment,traditionalChinesemedicinehospitalofYunNanprovince, 650011Kunming,China.

Correspondingauthor:WEIGun-zheng,E-mail：weigunzheng@qq.com

Abstract【】Although there are a lot research on the basic structure, function and mechanism of aquaporin-2 (AQP-2), there is less focus on the correlation between the disorder of fluid metabolism in TCM zang-fu organs and AQP-2. Based on animal experiments, clinical researches, drug therapy and so on, the disorder of fluid metabolism in TCM zang-fu organs was shown to induce the gene expression changes of AQP-2, mainly reflected in the concentration change of APQ-2 in tissues and urine. Such correlation may provide the evidence for the disorder of fluid metabolism in TCM zang-fu organs.

【Key words】Aquaporin-2；Fluid metabolism disorder；TCM zang-fu organs

1水通道蛋白2與肺臟水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《黃帝內(nèi)經(jīng)》曰：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾。脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行，合于四時(shí)五藏陰陽(yáng)，揆度以為常也?！边@些指出正常水液是通過肺臟的通調(diào)水道作用來輸布全身的，故肺臟水液代謝功能的失調(diào)可以引起多個(gè)臟腑水液代謝紊亂。有學(xué)者通過Bradford法檢測(cè)正常組和哮喘組豚鼠尿中水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP-2)含量得出：哮喘組豚鼠小便量顯著減少(P<0.05)、尿AQP-2顯著升高(P<0-01)；提示肺失宣降狀態(tài)下，AQP-2表達(dá)的增加抑制了豚鼠體內(nèi)水液代謝速度，導(dǎo)致小便量明顯減少；故認(rèn)為AQP-2的正常表達(dá)是保證肺主行水和肺通調(diào)水道功能的基礎(chǔ)[1]。有研究發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者過多二氧化碳潴留能增加腎臟AQP-2的表達(dá)，過多AQP-2能增加腎集合管對(duì)水的重吸收，從而使患者水負(fù)荷過重導(dǎo)致外周水腫的發(fā)生，而患者在水腫發(fā)生前即有尿液AQP-2的增加[2]說明了慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的肺臟呼吸功能的失調(diào)可很敏感引起腎臟中AQP-2基因的表達(dá)，進(jìn)一步促進(jìn)了水腫發(fā)生。

2AQP-2與腎臟水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《素問·水熱穴論》指出：“少陰何以主腎，腎何以主水？歧伯對(duì)曰：腎者，至陰也，至陰者，盛水也；肺者，太陽(yáng)也，少陰者，冬脈也，故其本在腎，其末在肺，皆積水也?！币虼酥嗅t(yī)上認(rèn)為腎臟功能失常是機(jī)體水液代謝功能紊亂的根本因素。同時(shí)腎臟的氣化功能在水液的正常運(yùn)行中起重要作用。在基礎(chǔ)研究中有國(guó)內(nèi)外學(xué)者通過對(duì)小鼠的AQP-2基因敲除、活組織的檢測(cè)及酶聯(lián)免疫法等得出：AQP-2存在于腎內(nèi)髓部集合管主細(xì)胞胞漿內(nèi)囊胞和頂質(zhì)膜，還存在于末端結(jié)腸上皮頂質(zhì)膜及內(nèi)耳內(nèi)淋巴囊上皮細(xì)胞中；特異性參與尿液濃縮[3]及稀釋[4]，與尿液的生成及變化有重大關(guān)系。現(xiàn)代生物學(xué)研究證實(shí)：AQP-2為抗利尿激素依賴式水通道蛋白，在抗利尿激素為零值時(shí)主細(xì)胞管腔膜AQP-2數(shù)量極少, 水滲透通透性也極低；當(dāng)血漿抗利尿激素水平顯著升高時(shí)主細(xì)胞管腔膜AQP-2水通道蛋白數(shù)量急劇增加, 水滲透通透性也顯著升高[5],這與中醫(yī)因腎陽(yáng)虛衰引起的水液泛濫極為相似。在相關(guān)疾病的臨床觀察中發(fā)現(xiàn)：隨著先天性腎積水患兒腎積水程度的加重，其尿液中的AQP-2的濃度和尿滲透壓均進(jìn)行性下降，提示腎臟AQP-2表達(dá)與腎臟積水程度密切相關(guān)，指出AQP-2變化是先天性腎積水腎臟濃縮稀釋功能受損的重要分子基礎(chǔ)之一[6]。另有報(bào)道顯示：急性和慢性腎功能衰竭時(shí)AQP-2表達(dá)均降低，并指出AQP-2的變化與腎集合管上皮細(xì)胞損傷程度密切相關(guān)；同時(shí)自由基、一氧化氮、腫瘤壞死因子等都會(huì)導(dǎo)致腎集合管AQP-2蛋白表達(dá)下降[7]。國(guó)外學(xué)者用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病發(fā)現(xiàn)幾天后的糖尿病大鼠腎臟髓質(zhì)頂端及基底部的AQP-2含量明顯高于正常組[8],這也證實(shí)下消初期可引起AQP-2的增多。在中醫(yī)治療腎臟疾病方面研究發(fā)現(xiàn)：黃芪能上調(diào)阿霉素腎病大鼠腎髓質(zhì)AQP-2mRNA的表達(dá),同時(shí)降低腎臟AQP-2蛋白表達(dá)，認(rèn)為這是黃芪能改善阿霉素腎病大鼠水鈉潴留狀態(tài)的重要原因[9]。且臨床復(fù)方治療腎氣虛型研究結(jié)果表明：上調(diào)腎小管和集合管主細(xì)胞的AQP-2基因表達(dá)能達(dá)到治療作用[10]。而在澤黃煎劑對(duì)糖尿病大鼠腎臟水通道蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)研究中發(fā)現(xiàn)：AQP-2蛋白在腎集合管表達(dá)，而在腎小球和腎間質(zhì)未見表達(dá)；且觀察到在早期澤黃煎劑能減少動(dòng)物的尿量和尿蛋白排泄率與在晚期可以利水消腫，增加尿量以減少尿蛋白排泄率似乎矛盾[11]；這是否說明中醫(yī)在治療糖尿病腎病或者其他所有疾病的整個(gè)過程中都起到正性作用，甚至能降低最后事件的發(fā)生都是很值得探索的問題。

3AQP-2與脾胃水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《素問·至真要大論》：“諸濕腫滿，皆屬于脾?！薄镀⑽刚摗て⑽甘⑺フ摗罚骸鞍俨〗杂善⑽杆ザ病！敝嗅t(yī)學(xué)認(rèn)為水液的生成有賴于脾胃的水谷運(yùn)化。有專家通過總結(jié)國(guó)內(nèi)外脾主運(yùn)化水液與水通道蛋白的研究文獻(xiàn)后得出：津液代謝是聯(lián)系脾胃功能與水通道蛋白2的紐帶，認(rèn)為水通道蛋白的正常表達(dá)可能是脾主運(yùn)化水液的分子生物學(xué)基礎(chǔ)[12]。有研究表明在脾胃濕熱證中，濕重于熱時(shí)測(cè)量尿中AQP-2明顯減少，而在熱重于濕時(shí)尿中AQP-2明顯增多[13]。觀察脾胃濕熱證大鼠濕、熱偏重模型及在三仁湯、白虎加蒼術(shù)湯的干預(yù)下大鼠尿液中AQP-2的變化的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：脾胃濕熱證大鼠濕、熱偏重模型存在AQP-2含量增高，而三仁湯、白虎加蒼術(shù)湯對(duì)大鼠尿液中的AQP-2含量具有調(diào)節(jié)作用,能降低已增高的AQP-2的含量；說明AQP-2對(duì)脾胃濕熱證型有重要鑒別作用，且得出中醫(yī)祛濕的作用機(jī)制可能是通過降低人體AQP-2的含量來達(dá)到調(diào)整細(xì)胞內(nèi)外的水液平衡[14]。另有實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為，AQP-2在胃體中間粘膜組織的表達(dá)減少可能是濕阻中焦證臨床證候產(chǎn)生的原因之一，亦可能是口渴口干等津液代謝失調(diào)的根本原因[15]。

4AQP-2與心臟水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《素問·五臟生成篇》：“諸血者，皆屬于心?！薄端貑枴ゐ粽摗罚骸靶闹魃碇}?！敝嗅t(yī)上認(rèn)為津血同源，心臟亦是參與了水液代謝平衡的調(diào)節(jié)，故心氣、心陽(yáng)虛等的發(fā)生可引起水液平衡失調(diào)。盧武生等[16]在監(jiān)測(cè)心力衰竭模型大鼠尿中AQP-2時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著心肌梗死的面積的逐漸增多，尿中的AQP-2的濃度也逐漸升高；但尿中AQP-1及AQP-3的表達(dá)并無明顯變化，而同時(shí)水潴留亦增加，導(dǎo)致低鈉血癥的進(jìn)一步加重，這表明AQP-2是特異性增加的。臨床研究也證明慢性心力衰竭患者尿中AQP-2與其血鈉濃度呈負(fù)相關(guān)[17]，提示AQP-2是慢性心力衰竭患者調(diào)節(jié)水潴留的關(guān)鍵性蛋白。以上研究為心陽(yáng)虛證提供了新的思路和研究基礎(chǔ)。在高血壓病的病因研究中，Roxas[18]發(fā)現(xiàn)對(duì)鹽敏感的DahlSS/Jr大鼠給予高鹽飲食后,其腎臟中的AQP-2的轉(zhuǎn)錄顯著增加,這說明APQ-2的表達(dá)改變可能是引起高血壓病的一個(gè)原因之一。

5AQP-2與肝臟水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《金匱·水氣病篇》曰：“肝水者，其腹大不能自轉(zhuǎn)側(cè)，脅下腹痛?！惫手赋龈闻K的疏泄功能失調(diào)可引起水腫等病癥的出現(xiàn)。在肝硬化腹水研究中發(fā)現(xiàn)：腹水大鼠模型腎臟皮髓質(zhì)的AQP-2蛋白及其mRNA全面上調(diào)，而在解釋多項(xiàng)采用由BDL制備的肝硬化(代償)動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),血漿抗利尿激素(又稱血管升壓素，vascular vasopressin，AVP)水平正常,AQP-2在腎皮質(zhì)中的表達(dá)降低,而在內(nèi)髓中無明顯改變,其直接原因是AQP-2表達(dá)的下調(diào)，這也可能是肝硬化代償階段對(duì)于水潴留的一種適當(dāng)反應(yīng)；當(dāng)進(jìn)展至失代償階段時(shí),伴隨著血漿AVP水平的增高才會(huì)出現(xiàn)AQP-2的上調(diào)，并認(rèn)為丹參能下調(diào)肝硬化腹水時(shí)腎組織中AQP-2的高表達(dá)[19]。臨床中證實(shí)肝硬化腹水患者存在AVP和腎臟AQP-2濃度增高，且血漿AVP的變化亦影響AQP-2的表達(dá)[20]。

6AQP-2與大腸水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《脾胃論》指出：“大腸主津,小腸主液?！惫十?dāng)大腸功能失常，則大腸中的水液不得吸收，水與糟粕俱下，就可出現(xiàn)腸鳴、腹痛、泄瀉等病癥。Gallardo等[21]在研究大鼠的結(jié)腸上皮細(xì)胞時(shí)發(fā)現(xiàn)AQP-2mRNA的確在遠(yuǎn)端結(jié)腸隱窩表達(dá),表面吸收上皮細(xì)胞也有少量表達(dá)(胃腸道的其他部位沒有發(fā)現(xiàn)表達(dá))；而且發(fā)現(xiàn)AQP-2蛋白與H+-K+-ATP酶共存表達(dá)于表面吸收細(xì)胞的頂部，并發(fā)現(xiàn)水剝奪可提高原位雜交信號(hào)及AQP-2蛋白表達(dá)水平；這些可證實(shí)AQP-2存在于結(jié)腸并參與水液調(diào)節(jié)，這說明AQP-2與大腸分清泌濁功能有關(guān)系。有研究發(fā)現(xiàn)：用宣白承氣湯從腸論治慢性阻塞性肺疾病得出，使AQPsmRNA表達(dá)增強(qiáng)是其產(chǎn)生相關(guān)效應(yīng)的作用環(huán)節(jié)之一；進(jìn)一步證實(shí)大腸分清泌濁功能與AQP-2的表達(dá)密切相關(guān)，亦從側(cè)面證明運(yùn)用中醫(yī)治療相關(guān)水液代謝疾病時(shí)AQP-2與疾病的好轉(zhuǎn)存在明顯的相關(guān)性[22]。

7AQP-2與子宮水液代謝功能失調(diào)之間的關(guān)系

《黃帝內(nèi)經(jīng)·五臟別論》云：“女子胞，主月事及胎兒，為女子先天之本。”中醫(yī)學(xué)認(rèn)為女子胞功能失調(diào)可以引起月經(jīng)周期及白帶分泌的異常。國(guó)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)AQP-2能夠在外源性雌激素的誘導(dǎo)下表達(dá)于小鼠子宮肌層和內(nèi)膜的腺上皮和腔上皮細(xì)胞[23]。有實(shí)驗(yàn)從AQP-2在人不同時(shí)期子宮內(nèi)膜中的表達(dá)入手, 證實(shí)了AQP-2在人子宮內(nèi)膜中的表達(dá), 且在月經(jīng)周期的不同時(shí)期表達(dá)量不同, 從而為揭示雌激素作用下的水在人子宮內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制提供了理論依據(jù)。但由于本實(shí)驗(yàn)所取標(biāo)本有限, 增生期的標(biāo)本也限于增生早中期, 目前無晚期標(biāo)本, 因此有關(guān)AQP-2在人增生晚期內(nèi)膜中的表達(dá)有待更深的研究；而AQP-2在人子宮內(nèi)膜液體分泌中作用亦有待于進(jìn)一步探索[24]。另有學(xué)者通過對(duì)子宮腫瘤組織的病理切片研究后發(fā)現(xiàn)：AQP-2存在于子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞胞質(zhì)及胞膜，且參與了宮腔液體的增減[25]，指出AQP-2的變化是引起子宮液體分泌變化的重要原因之一。

8AQP-2與膀胱水液代謝失調(diào)之間的關(guān)系

《素問·靈蘭秘典論》：“膀胱者，州都之官，津液藏焉，氣化則能出矣?！惫拾螂坠δ艿氖д{(diào)可引起尿失禁、少尿等病癥?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)AQP-2定位于人膀胱黏膜上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜及胞質(zhì)中，在研究腺性膀胱炎患者中發(fā)現(xiàn)：AQP-2在炎癥組織中表達(dá)較正常組織弱,即其相關(guān)組織中的陽(yáng)性指數(shù)(陽(yáng)性指數(shù)=陽(yáng)性面積/測(cè)量組織面積×陽(yáng)性強(qiáng)度灰度值)較正常膀胱粘膜組織明顯減少且差異有顯著性(P<0.01)[26]，這些都說明了膀胱功能的失調(diào)可引起AQP-2表達(dá)的異常，進(jìn)一步可引起膀胱水液功能的失調(diào)而導(dǎo)致尿量減少。但臨床上相關(guān)研究較少，故可以從AQP-2的表達(dá)來研究膀胱水液失調(diào)為相關(guān)疾病的治療提供新方法。

9小結(jié)

科學(xué)研究表明：人體中的三分之二是水，沒有水就沒有生命；并且它能決定大分子的結(jié)構(gòu)、活性和反應(yīng)，在生命的過程中處于中心地位[27]。而AQP-2為水通道蛋白中一員，是人體各臟腑水液正常代謝所必須的非常重要的通道。綜上可知：中醫(yī)臟腑與水液代謝的關(guān)系可以通過AQP-2的變化來反映；當(dāng)人體水液代謝正常時(shí)，AQP-2在各臟腑中都有正常表達(dá)；而水液代謝紊亂時(shí)相關(guān)臟腑都可出現(xiàn)AQP-2濃度及相關(guān)AQPmRNA表達(dá)的明顯變化。通過進(jìn)一步研究各臟腑對(duì)AQP-2濃度變化影響來了解人體水液代謝情況，不但可以為中醫(yī)相關(guān)臟腑疾病的診療提供更加科學(xué)的依據(jù)，也為中醫(yī)理論的現(xiàn)代化研究提供新方法和新思路，對(duì)指導(dǎo)中醫(yī)臨床診療規(guī)范和豐富中醫(yī)理論均有重要意義。

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(本文編輯：蒲曉田)