耐力訓(xùn)練對(duì)ＩＩ型糖尿病患者ＮＯ和ＮＯＳ的影響

尚　玢

（太原理工大學(xué)體育學(xué)院，山西 太原 030024）

摘 要：2月齡純種雄性Wister大鼠，注射鏈脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后，隨機(jī)分為糖尿病對(duì)照組和糖尿病耐力訓(xùn)練組；正常大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和耐力訓(xùn)練組。訓(xùn)練組大鼠晚上在水池中進(jìn)行游泳訓(xùn)練，每次60 min，每周6次，共6周。最后一次訓(xùn)練結(jié)束后次日取組織測(cè)試，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：耐力訓(xùn)練能使正常大鼠的血清NOS、腓腸肌NO活性顯著提高；糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓腸肌NOS和NO代償性釋放非常顯著增多；耐力訓(xùn)練使糖尿病大鼠血清NO濃度增加，降低腓腸肌NOS和NO的水平，改善了糖尿病的代謝紊亂狀態(tài)。

關(guān)鍵詞：糖尿??；一氧化氮；一氧化氮合酶；耐力訓(xùn)練

中圖分類號(hào)：G804.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1007-3612(2008)12-1658-04

Effects of Endurance Exercise on the NO and NOS Level of Noninsulin Dependent Diabetes Mellitus

SHANG Fen

(Sport School, Taiyuan University of Technology, Taiyuan 030024, Shanxi China)

Abstract:2瞞onth old streptozotocin瞕iabetic wister rats (SDR) are divided into sedentary groups and endurance exercise trained groups. The normal rats are randomly distributed into sedentary groups and endurance exercise trained groups. Endurance exercise groups swim for 6 weeks in the pool for 60 min each time, 6 times a week. Conclusion: endurance exercise can increase normal rats the serum. NOS level and the gastrocnemius NO level. Compared with the normal groups, the NOS and NO level of serum and gastrocnemius increase significantly in SDR sedentary groups. Endurance exercise in SDR can significantly increase serum NO level,decrease the Blood Glucose,serum NOS, gastrocnemius NOS and gastrocnemius NO level. It shows that endurance exercise can reform the metabolism and improve the function of NO and enhance NO activity, facilitate the cure and stay the deterioration of Diabetes Mellitus.

Key words: diabetes mellitus; nitric oxide(NO); nitric oxide synthase(NOS); endurance training

糖尿病是一種常見的代謝內(nèi)分泌疾病，其患者遍布世界各地，發(fā)病率逐年增加。運(yùn)動(dòng)療法，有利于控制血糖，緩解糖尿病代謝紊亂癥狀，是目前公認(rèn)的治療糖尿病的基本方法之一。

NO最初被發(fā)現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子，是一種自由基性質(zhì)的氣體，可以降低血管張力，增加器官血流量，促進(jìn)骨骼肌松弛，增強(qiáng)非特異性免疫功能，介導(dǎo)一系列免疫病理過程如糖尿病、參與神經(jīng)遞質(zhì)釋放的調(diào)節(jié)等，逐漸成為生物醫(yī)學(xué)和運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)和前沿^[1]。NO（一氧化氮）和NOS（一氧化氮合酶）在糖尿病發(fā)生發(fā)展中有重要作用，本研究做一初步探討。

NO的生物合成主要受一氧化氮合酶（NOS）調(diào)節(jié)。NOS可分為結(jié)構(gòu)型（constitutive NOS, cNOS）和誘導(dǎo)型（inducible NOS）。cNOS依賴于Ca2+和鈣調(diào)蛋白激活，主要存在于上皮、腦、血小板、骨骼肌，在細(xì)胞生理狀態(tài)下即有表達(dá)。iNOS的活性不依賴于Ca2+和鈣調(diào)蛋白，但卻需要誘導(dǎo)因素的存在，它主要存在于巨噬細(xì)胞、平滑肌、腎小管上皮、血管內(nèi)皮細(xì)胞，在病理情況下，當(dāng)受到內(nèi)毒素、γ-干擾素、白介素-1等細(xì)胞因子刺激時(shí)生成大量NO^[1]。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象分組情況

2月齡純種雄性Wister大鼠，體重(195±10)g，購于中科院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所，自由進(jìn)食普通塊料，飲自來水，自由光照，飼養(yǎng)環(huán)境溫度(20±2)℃。將大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素，正常飲食24 h后取尾血測(cè)試，血漿血糖大于16.67 mmol／L，并且尿糖2～3個(gè)“＋”者，判定為糖尿病模型大鼠。隨機(jī)分為糖尿病對(duì)照組和糖尿病耐力訓(xùn)練組，每組8只；正常大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和耐力訓(xùn)練組，每組8只。訓(xùn)練組大鼠晚上進(jìn)行訓(xùn)練，每次在水池中持續(xù)游泳60 min，每周6次，共6周。水深為45～55cm，水溫為（34±2）℃，平均每只大鼠游泳面積為350 cm2以上。

1.2 取樣和測(cè)試

最后一次訓(xùn)練結(jié)束后次日晨，將空腹大鼠麻醉后固定四肢及頭部，腹主動(dòng)脈取血,分離血清,至-20℃冰箱保存。然后迅速取腓腸肌，剔除脂肪組織和筋膜，用冷生理鹽水漂洗、濾紙吸凈表面的水分，用鋁箔包裹，置液氮中迅速冷凍。24 h內(nèi)分批取出進(jìn)入相關(guān)指標(biāo)的測(cè)試程序。

取大鼠全血20 μL加入到40 μL專用溶血?jiǎng)┲?。利用SBA-C生物傳感分析儀，測(cè)定大鼠的血糖。血清測(cè)定前于冰箱冷藏室中化凍。腓腸肌于冰箱冷藏室中化凍后，用pH7.2磷酸緩沖溶液制成10%勻漿。按照南京建成生物工程研究所NOS測(cè)定試劑盒，用比色法測(cè)定NOS。按照南京建成生物工程研究所NO測(cè)定試劑盒，用硝酸還原酶法測(cè)定NO。

1.3 統(tǒng)計(jì)處理 所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)經(jīng)過計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)處理，數(shù)據(jù)一律以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（M±SD）表示，利用SPSS9.0對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行顯著性檢驗(yàn)，顯著性水平為P<0.05和0.01。

2 結(jié) 果

2.1 各組大鼠體重的比較

建模前，各組老鼠的體重?zé)o顯著性差異。建模3～6周后，正常對(duì)照組和正常耐力訓(xùn)練組大鼠體重逐步增加，糖尿病大鼠體重非常顯著的低于正常對(duì)照組（P<0.01），耐力訓(xùn)練有使糖尿病大鼠體重升高的趨勢(shì)(圖1)。

2.2 各組大鼠平均每天食量的比較 建模前，大鼠的食量無顯著性差異。6周后，與第1組大鼠的食量相比，第2組非常顯著地降低7.21%，糖尿病對(duì)照組大鼠的食量升高43.05%。與第3組相比，第4組降低38.94%(圖2)。

2.3 各組大鼠空腹血糖水平和糖耐量的比較 糖耐量實(shí)驗(yàn)中，與第1組空腹的血糖水平相比，第2組無顯著性差異，第3組和第4組非常顯著地升高（219.26%，90.79%，P<0.01）。第4組空腹的血糖水平非常顯著地低于第3組（40.24%，P<0.01）。30 min后、60 min后和120 min后的血糖水平，與第1組的血糖水平相比，第2組無顯著性差異，第3組和第4組非常顯著地升高。與第3組相比，第4組非常顯著地降低。糖尿病組糖耐量顯著增高，耐力運(yùn)動(dòng)顯著減低糖尿病大鼠的糖耐量(圖3)。

2.4 大鼠血清NOS 與NO的變化

6周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后血清NOS的變化：與第1組相比，第2組顯著升高（26.13%，P<0.05)，第3組和第4組非常顯著地升高（149.51% 和40.28%，P<0.01）。第4組非常顯著地低于第3組（43.78%，P<0.01)。血清NO的變化：與第1組相比，第2組升高（10.03%，P>0.05)不顯著，第3組和第4組非常顯著地升高（38.91% 和70.04%，P<0.01)。第4組非常顯著地高于第3組（22.41%，P<0.01)(圖4)。

2.5 大鼠腓腸肌NOS 與NO的變化 6周后，與第1組的腓腸肌NOS水平相比，第2組有升高趨勢(shì)（12.6%，P>0.05)，第3組非常顯著地升高（52.97%，P<0.01)，第4組顯著地升高（24.97%，P<0.05)。第4組的腓腸肌NOS水平顯著性地低于第3組（18.31%，P<0.05）。與第1組的腓腸肌NO的水平相比，第2組、第3組和第4組非常顯著地升高（43.16%，90.38%和42.82%，P<0.01）。第4組的腓腸肌NO水平非常顯著性地低于第3組（24.98%，P<0.01）(圖5)。

3 討 論

3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)正常大鼠NOS 與NO的影響

內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子NO，可以降低血管張力，增加器官血流量，為肌肉提供更多的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。在骨骼肌中，nNOS正常情況下在I型和II型肌纖維上均有表達(dá)。NO可促進(jìn)骨骼肌松弛，可能是經(jīng)過cGMP介導(dǎo)的，也可以通過降低骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+的釋放等，可作為一個(gè)放大器促進(jìn)運(yùn)動(dòng)時(shí)代謝性血管舒張。一方面，NO促進(jìn)骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用，有利于ATP能量產(chǎn)生^{[3，5，6]}；另一方面，在NO濃度較高時(shí)，可通過抑制線粒體呼吸減少ATP產(chǎn)生^[6]，可能是運(yùn)動(dòng)者的自我保護(hù)機(jī)制，避免過度訓(xùn)練。力竭運(yùn)動(dòng)引起的iNOS的活性的過度增強(qiáng)，則可能與大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起的細(xì)胞免疫抑制有關(guān)。在不同的肌肉，NO對(duì)收縮功能的影響變化很大。NO降低許多肌肉的收縮力，如血管肌、子宮平滑肌、鼠膈肌、心肌，但導(dǎo)致鼠腓腸肌收縮力量增加^[2]。

單次運(yùn)動(dòng)和多次運(yùn)動(dòng)都會(huì)導(dǎo)致NO合成增加，NO生成的增加對(duì)從事緊張運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)員有保護(hù)作用，長期運(yùn)動(dòng)可以增加機(jī)體抗氧化活動(dòng)，可使機(jī)體NO水平提高^[7，8]。孫紅梅發(fā)現(xiàn)，大鼠經(jīng)過8周適宜負(fù)荷游泳訓(xùn)練后, 大鼠心肌和血清中cNOS活性提高,心肌、血清中NO的含量提高，提高心血管系統(tǒng)的功能,可能有利于大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的改善^[9]。劉玉倩發(fā)現(xiàn)10周游泳運(yùn)動(dòng)后大鼠大鼠血清和腓腸肌NO含量和NOS活性均顯著升高^[10]。

長時(shí)間身體有氧鍛煉，可增加高血壓病人和正常受試者的NO的釋放，增加血管內(nèi)皮和平滑肌細(xì)胞NOS活性與上調(diào)NOSmRNA的表達(dá)，改善內(nèi)皮依賴性血管舒張^{[4，10，19]}。Jungersten L等的研究發(fā)現(xiàn)身體健康與安靜的血漿硝酸鹽水平直接正相關(guān)，并且人體安靜狀態(tài)下血漿硝酸鹽水平與尿中排出的硝酸鹽量均與受試者最大功率正相關(guān)。長期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練增加內(nèi)皮和骨骼肌產(chǎn)生NO的能力，運(yùn)動(dòng)員安靜時(shí)血漿硝酸鹽水平和尿硝酸鹽排出量高于普通健康者，^[8]。MaedaS等對(duì)8名健康男性受試者進(jìn)行為期8周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練(70%V?O2max，1 h/d，3～4 d/周),結(jié)果發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后,血清NO含量顯著增加,而血漿ET-1含量顯著下降"當(dāng)停止訓(xùn)練后,此效應(yīng)可以持續(xù)4周,在停止訓(xùn)練8周時(shí),血中NO和ET-1水平逐漸恢復(fù)至訓(xùn)練前水平^[19]。

本研究發(fā)現(xiàn)6周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，耐力訓(xùn)練顯著提高大鼠的血清NOS水平和腓腸肌NO水平，血清NO水平和腓腸肌NOS水平有升高的趨勢(shì)。其原因可能有如下：1) 機(jī)械刺激。運(yùn)動(dòng)時(shí)全身血流加速和血液粘度增加，對(duì)骨骼肌血管壁造成的切應(yīng)力增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞變形，激活內(nèi)皮細(xì)胞表面的機(jī)械性感受器，使細(xì)胞膜上的Ca2+依賴型K+通道開放,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多,Ca2+通過鈣調(diào)素激活NOS,使內(nèi)皮細(xì)胞NO分泌增加^{[1，3、4]}。促進(jìn)骨骼肌血管舒張，血流量增加，使氧運(yùn)輸量增加。2) 化學(xué)刺激。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中經(jīng)常有各種各樣的損傷發(fā)生，如各種軟組織損傷和細(xì)胞損傷等，都會(huì)導(dǎo)致組織產(chǎn)生各種炎性反應(yīng)，生成大量致炎細(xì)胞因子。運(yùn)動(dòng)時(shí)去甲腎上腺素釋放增多，血液中白細(xì)胞介素-1、干擾素-C、腫瘤壞死因子等炎性細(xì)胞因子大量合成和釋放,這些細(xì)胞因子可以促進(jìn)心肌、血清中iNOS基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。^[9，17]。3) 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使心血管系統(tǒng)L-Arg的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)能力增強(qiáng),使合成NO的前體L-Arg數(shù)量增多,從而使NO合成增加。4) 長期運(yùn)動(dòng)可以增加機(jī)體抗氧化活動(dòng)，可使機(jī)體NO水平保持在高的水平。

在運(yùn)動(dòng)中，在骨骼肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，激活Ca2+依賴性的I型和II型肌纖維上的cNOS，使NO生成增多。持續(xù)的運(yùn)動(dòng)鍛煉，可能使NOSmRNA表達(dá)上調(diào)，增加內(nèi)皮和骨骼肌產(chǎn)生NO的能力。這也是耐力訓(xùn)練顯著提高大鼠的腓腸肌NO水平的原因之一。

3.2 糖尿病大鼠的NOS 與NO的變化

浸潤的胰島內(nèi)部和周圍的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子特別是白細(xì)胞介素-1（IL-1）作為免疫效應(yīng)分子，引起誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）表達(dá)，促使NO合成增多，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞變質(zhì)、變性和壞死，胰島素的分泌排泄和轉(zhuǎn)運(yùn)隨之明顯減少，參與糖尿病及其微血管病變等并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展^[18]。

王旭紅認(rèn)為，糖尿病時(shí)巨噬細(xì)胞、腎小球系膜細(xì)胞等因iNOS表達(dá)而催化合成的NO上升幅度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了內(nèi)皮cNOS受抑制而NO下降幅度。故糖尿病患者血清NO水平并不能反映內(nèi)皮細(xì)胞的真正NO水平，此時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的NO水平仍持續(xù)下降^[11]。董鳳芹、李紅等發(fā)現(xiàn)，Ⅱ型糖尿病患者正常白蛋白尿組雖然血NO2-+NO3-升高，但血和尿cGMP/ NO2-+NO3-的比值卻已顯著下降，說明雖然其時(shí)體內(nèi)NO的合成增加，但NO的活性卻已受到影響，AGEs及氧自由基等與NO反應(yīng)的結(jié)果使NO無法激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶合成 cGMP，但仍以NO2-+NO3-形式作為代謝產(chǎn)物^[14]。

本研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病對(duì)照組大鼠的血清和腓腸肌的NOS和NO水平非常顯著地高于正常對(duì)照組。與前人的研究一致，糖尿病早期可能體內(nèi)NO的穩(wěn)定性下降，滅活增快，內(nèi)皮細(xì)胞代償性釋放NO增加，NOS表達(dá)增多。其原因可能有以下幾種：1) 高糖狀態(tài)可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生諸如內(nèi)皮素1、前列腺素E2、血栓烷B2等縮血管物質(zhì)，而擴(kuò)血管的前列環(huán)素及前列腺素E_{1>/SUB>則合成減少，從而使血管呈收縮的趨勢(shì)；由于代償作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞通過自分泌反饋機(jī)制刺激舒張血管的物質(zhì)如NO合成，以對(duì)抗血管收縮作用^{[11，20]}。2) 高糖狀態(tài)可引起代謝異常，如線粒體內(nèi)糖氧化、脂肪氧化、體內(nèi)糖基化蛋白質(zhì)的氧化和細(xì)胞漿內(nèi)醛糖還原反應(yīng)增加，這些反應(yīng)可生成較多的氧自由基。糖尿病時(shí)許多消除氧自由基的酶類的活性出現(xiàn)了異常的改變，使自由基清除減少，較多的自由基加速NO清除，升高的自由基水平也可以通過自分泌反饋機(jī)制刺激NO的合成^{[11 14，18、20]}。3) 高血糖還可因其高滲作用使細(xì)胞外液量增加，全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮細(xì)胞受到的切應(yīng)力增大，不僅增加nNOS的活性，還上調(diào)nNOS的mRNA表達(dá)^[14]。4) 長期高血糖可產(chǎn)生大量糖基化終產(chǎn)物，使NO滅活增加，又血管平滑肌對(duì)NO反應(yīng)減弱，可促使機(jī)體發(fā)揮代償機(jī)制合成大量NO^{[20、11]}。5) 在糖尿病時(shí)可發(fā)生氨基酸代謝紊亂，尤其是甲基胍增多，可導(dǎo)致腎臟內(nèi)NO生成增加和滅活減慢。}

3.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病大鼠的NOS和NO水平的影響

炎癥性細(xì)胞因子誘導(dǎo)iNOS表達(dá)過高可能在糖尿病胰島β細(xì)胞破壞中起重要作用，而糖尿病的血管和神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生又與內(nèi)皮和神經(jīng)中NO功能不足有關(guān)^[20]。因此，抑制iNOS活性﹑促進(jìn)生理狀態(tài)下NO正常功能均有利于糖尿病的治療。JoAnne Manson研究了87 000名受試者的健康和鍛煉數(shù)據(jù)后發(fā)現(xiàn)，與非鍛煉者相比，每星期僅1 d的中等體力活動(dòng)能顯著的降低發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)^[12]。

叢琳發(fā)現(xiàn)，12周中小強(qiáng)度跑步訓(xùn)練可通過增加糖尿病大鼠胰島素分泌 ,增強(qiáng)肝臟和骨骼肌細(xì)胞膜的胰島素受體結(jié)合力,改善糖尿病大鼠的糖代謝紊亂,減輕胰島素抵抗。楊曉冰、吳毅等通過觀察鏈脲佐菌素糖尿病大鼠運(yùn)動(dòng)模型實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，6周游泳運(yùn)動(dòng)能使大鼠骨骼肌細(xì)胞膜葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-4(GLUT4)增多，血清胰島素?zé)o明顯變化，血糖濃度下降，表明運(yùn)動(dòng)能提高葡萄糖利用率、改善胰島素抵抗，這可能是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練主要通過影響胰島素與其受體結(jié)合后機(jī)制（主要是增加骨骼肌細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力）^[15]。林文路⑾鄭8周運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充蘆薈都能有效降低糖尿病大鼠血清、肝臟NO含量和NOS的活性。林樺，王凱等發(fā)現(xiàn)，36例老年2型糖尿病患者，在常規(guī)相應(yīng)性降糖藥治療結(jié)合適量運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，每周3次，6周后NO較前明顯提高，血脂、血流變部分參數(shù)均值明顯下降。說明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能明顯降低老年2型糖尿病患者的血脂、血粘度,促進(jìn)NO水平提高,有利于糖尿病治療,NO合成能力提高是其可能的治療機(jī)制之一。

本研究發(fā)現(xiàn)，6周耐力訓(xùn)練顯著地降低糖尿病大鼠的血清NOS水平、大鼠的腓腸肌NOS和NO水平，接近正常耐力訓(xùn)練組。其可能的原因如下：1) 運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用增加，胰島素的敏感性增加，使肌肉內(nèi)的GLUT4、GLUT4 mRNA含量增加，從而使肌肉攝取葡萄糖增加，胰島素受體后作用改善，如己糖激酶、糖原合成酶、琥珀酸脫氫酶、三羧酸循環(huán)中的酶活性增強(qiáng)等^[12]，高血糖狀態(tài)等代謝異常狀態(tài)得到改善。血管內(nèi)皮細(xì)胞受到的切應(yīng)力變小。2) 運(yùn)動(dòng)提高機(jī)體的抵抗力，使炎癥因子數(shù)量變少，減少iNOS基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。3) 氧自由基產(chǎn)生減少，而且運(yùn)動(dòng)使消除氧自由基的酶類的活性提高，氧自由基清除增多。4) 運(yùn)動(dòng)可以降低糖尿病患者的血糖和糖基血紅蛋白等代謝終產(chǎn)物，使NO滅活減少。

6周耐力訓(xùn)練顯著地升高糖尿病大鼠的血清NO水平。其可能的原因：運(yùn)動(dòng)改善了改善糖尿病大鼠代謝紊亂狀態(tài)，促進(jìn)生理狀態(tài)下NO正常功能，取樣在最后一次運(yùn)動(dòng)后的次日晨，大約在運(yùn)動(dòng)后12 h，此時(shí)血漿NO合成仍在升高的水平。有人報(bào)道，有高血壓、高血脂肥胖的糖尿病病人3個(gè)月中等強(qiáng)度的訓(xùn)練后血漿硝酸鹽NO3水平在正常受試者的范圍內(nèi)^[16]。35 d跑步運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練增加自發(fā)高血壓患者的血漿NO合成，運(yùn)動(dòng)后36 h血漿NO合成仍在升高的水平，7 d后血漿NO顯著下降^[13]。

4 結(jié) 論

1) 耐力訓(xùn)練能使正常大鼠的血清NOS、腓腸肌NO活性顯著提高。NO提高器官血流量，增加氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)輸送，與健康的水平相關(guān)。

2) 糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓腸肌NOS和NO代償性釋放非常顯著增多。

3) 耐力訓(xùn)練使糖尿病大鼠血清NO濃度增加，降低腓腸肌NOS和NO的水平。耐力訓(xùn)練可以提高人體對(duì)胰島素的敏感性，增加葡萄糖的代謝率，改善了糖尿病的代謝紊亂狀態(tài)，有利于恢復(fù)NO的正?；钚怨δ堋?/p>

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