香菇多糖作為飼料添加劑的研究進展

楊菲菲

摘要 綜述了飼料添加劑香菇多糖的研究進展，主要包括香菇多糖的結構組成、生物學活性以及香菇多糖應用于畜禽的研究。

關鍵詞 香菇多糖；抗免疫；抗腫瘤；抗感染；飼料添加劑

隨著人們認識的不斷深入，對食品和環(huán)境質量要求的不斷提高，人們開始發(fā)現抗生素飼料添加劑所帶來的巨大經濟效益后面所隱藏的弊端。在人們不懈的努力下，一些有效克服抗生素添加劑弊端、具有促長作用的替代品不斷被開發(fā)出來，香菇多糖便是其中之一。

1香菇多糖的結構組成

盡管有關香菇多糖（LNT）的成分和結構報道甚多，但已明確結構與免疫活性關系的只有β-葡聚糖物質，其化學結構是一級結構具有β- D（1→3）連接的吡喃葡聚糖主鏈，在主鏈中葡萄糖的C-6位上含有支點（每5個D-葡萄糖有2個支點），其側鏈是由β-D（1→6）鍵和β-D（1→3）鍵相連的D-葡萄糖聚合體組成，在側鏈上也含有少數內部β-D（1→6）鍵。現已知道：水溶性β-D葡聚糖為線狀結構，無長分枝；以β-D（1→3）鍵為主結構的葡聚糖，其生物活性高于β-D（1→6）鍵為主的多糖。β-D（1→3）鍵和β-D（1→6）鍵結合的側鏈共存是抗腫瘤作用不可缺少的。

2香菇多糖的生物活性

2.1香菇多糖的免疫調節(jié)作用

香菇多糖的免疫調節(jié)活性是其生物活性的重要基礎。香菇多糖是典型的T細胞激活劑，體內外均能促進細胞毒T淋巴細胞（CTL）的產生，提高CTL的殺傷活力，增強正常或免疫功能低下小鼠的遲發(fā)型超敏反應（DTH），提高抗體依賴性細胞毒細胞（ADDC）活性。香菇多糖在體內首先誘導巨噬細胞產生急性期蛋白誘導因子（APPIF），隨后血清中出現血管膨脹出血誘導因子（VDHIE）、白細胞介素1生成誘導因子（IL1-PE）、LL3和集落刺激因子（CSFs）等。注射幾小時后，這些生物活性因子的水平達到峰值。這些因子再作用于淋巴細胞、肝細胞、血管內皮細胞等，導致與免疫和炎癥有關的許多免疫應答的產生；同時，導致胸腺內的前體T細胞趨于成熟、分化、增殖并向外周釋放。香菇多糖的抗腫瘤活性能被巨噬細胞拮抗劑所阻抑。因此認為，香菇多糖是一種胸腺依賴型T細胞導向，并有巨噬細胞參與的免疫調節(jié)劑。香菇多糖在體內能激活NK細胞，而體外不能；其激活NK細胞與促進干擾素（IFN）的分泌有關。香菇多糖受體內給藥12h后IFN分泌量可達到高峰。

2.2香菇多糖的抗腫瘤作用

香菇多糖在治療胃癌、結腸癌、肺癌等方面具有良好療效。作為免疫輔助物，香菇多糖主要用來抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與轉移，提高腫瘤對化療藥物的敏感性，改善患者的身體狀況，延長其壽命。香菇多糖與化療劑聯合使用有減毒增效的作用，它能通過免疫調節(jié)作用或影響一些關鍵酶的活性，來提高腫瘤對化療藥的敏感性。如谷胱甘肽轉移酶（GST）是幫助腫瘤產生耐藥性的關鍵酶，在順鉑（CDDP）抑制小鼠結腸26腫瘤的試驗中，LNT+CDDP組的抑瘤率顯著高于單獨用CDDP組或對照組，而GST酶活顯著低于對照組，說明香菇多糖提高腫瘤對CDDP的敏感性與影響GST活性有關。

2.3香菇多糖的抗感染作用

據報道，香菇多糖可用于治療結核桿菌感染，能使耐藥性結核病人痰菌轉陰，病人外周血嗜中性粒細胞吞噬活性增加。香菇多糖還能延長李司忒氏菌感染小鼠的生存時間，這與其提高巨噬細胞功能有關。香菇多糖對泡狀口炎病毒感染引起的小鼠腦炎有顯著的治療和預防作用，治療組100%存活而對照組全部死亡。香菇多糖對Abelson病毒、A2（H2N2）病毒、12型腺病毒及流感病毒感染均有抑制作用，是治療各種肝炎特別是慢性遷移型肝炎的良好藥物。香菇多糖抗病毒作用與其誘生IFN和提高NK細胞活性有關。香菇多糖的抗感染的機制與多糖本身的特性有關。病原體表面的糖蛋白識別正常細胞表面的糖分子并發(fā)生粘附作用，是引起感染的必要前提。體液中游離的糖分子可以與病毒結合起到屏蔽作用。因此糖分子的干擾也是其抗感染的機制之一。HIV是目前最難對付的病毒之一。硫酸化香菇多糖具有顯著抗HIV作用，體外10mg/L就完全抑制HIV抗原的表達，干擾HIV對MT4細胞的侵染，抑制合胞體形成；臨床使用能協同疊氮胸苷（AZT），更好地抑制HIV抗原的表達。

3香菇多糖應用于畜禽的研究

郝艷紅等將1日齡雛雞ｖＭＤＶ感染后再注射香菇多糖后，其ＭＤ發(fā)病率和死亡率都顯著低于ｖＭＤＶ感染組；在注射后7日齡、42日齡和56日齡雛雞脾臟、胸腺、法氏囊、心臟、肝臟、腎臟和性腺組織中脂質過氧化物（ＬＰＯ）含量低于或顯著低于ｖＭＤＶ感染組（Ｐ<0.01），表明香菇多糖在注射初期和后期對ＬＰＯ產生有抑制作用。糖能提高機體的超氧化物歧化酶（SOD）的的活性，并具有清除自由基的作用。由此推測，香菇多糖對雛雞體內LPO產生的抑制機理可能是通過提高SOD活性、清除OH-、O2-和O2而抑制了脂質過氧化的引發(fā)實現的。曲琪環(huán)等在另一項研究中發(fā)現胸腺和性腺14日齡、28日齡雛雞含硒谷胱苷肽過氧化物酶（Se-GSHPx）活性較強毒感染雛雞顯著增強（P<0.05），胸腺、法氏囊56日齡Se-GSHPx活性顯著增強（P<0.01），心臟、肝臟和性腺Se-GSHPx活性則全程顯著增強（P<0.05，P<0.01）。LPO研究表明，脾臟、胸腺、法氏囊、心臟、肝臟、腎臟和性腺在7日齡、42日齡和56日齡顯著低于ｖＭＤＶ感染組（P<0.05，P<0.01），而14日齡、28日齡則顯著提高，顯示香菇多糖對雛雞自由基損傷的保護作用具有器官選擇性和時限性。從保護機理分析，香菇多糖則偏重于對LPO和活性氧自由基產生及有關消除酶類活性的調節(jié)，如增強SOD活性，增加GSH活性，可使活性氧自由基保持在一定水平。

高文學等將1日齡雛雞人工感染vMDV，并注射黃芪多糖（APS）和香菇多糖，注射香姑多糖的雛雞28日齡、4 2日齡和56日齡MΦ活性高于或顯著高于對照組雛雞（P>0.05，P<0.05），IL-1活性升高發(fā)生在42日齡后（P<0.05）。陳洪亮等研究了香菇多糖對肉雞脾淋巴細胞轉化率及細胞內信息分子NO、Ca2+、cAMP、cGMP的影響。發(fā)現香菇多糖能劑量依賴性促進脾淋巴細胞轉化率及細胞內NO、Ca2+濃度，當作用時間為20min時，能增加cAMP和cGMP濃度；而當作用時間為60min時，對cAMP和cGMP濃度無顯著影響。以上結果顯示，香菇多糖能顯著提高脾淋巴細胞免疫功能，其作用是通過改變細胞內信息傳導實現的。

劉永杰等將1日齡肉用AA雛雞馬立克氏病強毒（vMDV）人工感染后，馬立克氏?。∕D）發(fā)病率62％、死亡率34％。脾臟、胸腺、法氏囊、心臟、肝臟、腎臟及性腺超氧化物歧化酶（SOD）活性與健康雞相比，T-SOD和Mn-SOD活性均顯著降低（P＞0.05），Cu、Zn-SOD活性無顯著變化（P＞0.05）；而vMDV感染后注射香菇多糖后，MD發(fā)病率55﹪、死亡率12﹪，上述各器官T-SOD和Mn-SOD活性均顯著高于vMDV感染雛雞且顯著低于健康對照雛雞，Cu、Zn-SOD活性無顯著變化。結果表明，雛雞vMDV感染初期注射香菇多糖效果較好。雛雞vMDV感染后，SOD活性明顯低于正常雛雞，這是由于雛雞感染vMDV后，先后在主要淋巴器官和主要實質器官多種靶細胞內增殖，引起細胞變性、壞死。一方面導致這些細胞代謝減慢，使SOD合成減少造成SOD活性降低；另一方面使細胞膜通透性增強，破壞了細胞內正常的低氧環(huán)境，產生大量的活性氧物質，其中O2的產生超過SOD清除O2的能力，同時機體在缺氧狀態(tài)下對O2的應激反應也極度低下，從而SOD活性降低。香菇多糖能明顯促進淋巴細胞激活因子（LAF）的產生，促進IL-2產生，并促進多種未成熟的前T細胞成熟及向成熟T細胞分化。從而引起蛋白質合成量增多，SOD合成量相應增加、活性增強。同時，增加細胞代謝也就增加細胞對氧的消耗，致使O2濃度增加，刺激SOD合成增多，有利于清除體內過剩的O2，從而增強機體抵抗vMDV感染的能力。

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