改良電休克聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者療效、認知和社會功能的影響

翚紅星，潘鋒，黃和欣

【摘要】目的 分析改良電休克聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者抑郁情況、認知功能、社會功能及神經(jīng)遞質(zhì)功率水平的影響。方法 回顧性分析玉林市退役軍人醫(yī)院2021年6月至2023年6月治療的84例雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者的臨床資料，以不同治療方案分為兩組，對照組（42例，使用草酸艾司西酞普蘭片治療）與觀察組（42例，草酸艾司西酞普蘭片聯(lián)合改良電休克治療），均治療2個月。比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后抑郁情況、認知功能、社會功能及神經(jīng)遞質(zhì)功率水平。結(jié)果 與對照組比，觀察組患者治療后臨床總有效率更高；與治療前比，治療后兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）、席漢失能量表（SDS）評分均降低，觀察組均低于對照組；簡易智能精神狀態(tài)量表（MMSE）評分及去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、興奮遞質(zhì)3、興奮遞質(zhì)6功率均升高，觀察組均高于對照組（均P<0.05）。結(jié)論 以改良電休克聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭治療雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者，可提高認知功能、社會功能，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)，緩解抑郁情緒。

【關(guān)鍵詞】雙相情感障礙 ; 抑郁 ; 改良電休克 ; 草酸艾司西酞普蘭 ; 認知功能 ; 社會功能 ; 神經(jīng)遞質(zhì)功率

【中圖分類號】R741【文獻標識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.09.0023.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.09.008

雙相情感障礙是一種重癥精神類疾病，一些患者存在嚴重的抑郁情緒，若患者長期處于抑郁狀態(tài)中，可能導(dǎo)致其產(chǎn)生暴躁、焦慮等其他負性心理情緒，加大自殘、自殺的發(fā)生風(fēng)險。隨著病情的進展，該疾病癥狀發(fā)作頻率會顯著增加，造成腦部神經(jīng)功能損傷，認知功能異常，對患者社會功能產(chǎn)生消極影響。草酸艾司西酞普蘭屬于抗抑郁藥物，可有效控制人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元對5-羥色胺（5-HT）攝取能力，提高5-HT水平，縮短連續(xù)心境低落時長，以此緩解患者抑郁、焦慮等癥狀，但是長時間服用藥物會降低患者依從性，臨床應(yīng)用受限[1]。改良電休克是在常規(guī)電休克治療的基礎(chǔ)上衍生的，能夠?qū)崿F(xiàn)減輕、改善精神障礙的治療目的，其通過一定電流量刺激大腦，使得患者意識逐漸喪失，出現(xiàn)痙攣情況，進而治療疾病[2]。鑒于此，本文主要研究改良電休克聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭對雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者的影響，現(xiàn)詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析玉林市退役軍人醫(yī)院2021年6月至2023年6月收治的84例雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者的臨床資料，以治療方案不同進行分組。對照組（42例）患者中年齡22～68歲，平均（45.17±6.21）歲；男性18例，女性24例；病程1～2年，平均（1.53±0.35）年。觀察組（42例）患者中年齡23～67歲，平均（44.61±5.92）歲；男性20例，女性22例；病程1～3年，平均（1.57±0.32）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），可比。納入標準：⑴與《帕金森病抑郁、焦慮及精神病性障礙的診斷標準及治療指南》 [3]中雙相情感障礙的診斷標準相符，且漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分[4]≥17分；⑵短期內(nèi)未服用抗精神類藥物或接受其他方式治療；⑶對研究所需用藥未過敏反應(yīng)或禁忌證。排除標準：⑴合并內(nèi)分泌、凝血等系統(tǒng)、功能障礙；⑵體中存在金屬植入物；⑶合并癲癇或全身性感染；⑷對酒精或藥物依賴嚴重；⑸存在自殘或自殺傾向。本研究經(jīng)玉林市退役軍人醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 治療方法 兩組均采取情感穩(wěn)定劑奧氮平片（浙江華海藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20203556，規(guī)格：2.5 mg/片）治療，起始劑量2.5～5 mg/d，用藥3～4 d后開始逐漸增加劑量，控制最大藥物劑量≤15 mg/d。在此基礎(chǔ)上，對照組患者使用草酸艾司西酞普蘭片[山東京衛(wèi)制藥有限公司，國藥準字H20103327；規(guī)格：10 mg（以C20H21FN2O計）]口服治療，10 mg/次，1次/d，用藥7 d后，結(jié)合其癥狀表現(xiàn)、病情進展對應(yīng)增加藥物服用劑量，最大劑量不>20 mg/次，1次/d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合改良電休克治療，治療前靜脈輸注0.5 mg硫酸阿托品注射液（河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H41020324，規(guī)格：1 mL∶0.5 mg）、2～4 mg/kg體質(zhì)量丙泊酚乳狀注射液（清遠嘉博制藥有限公司，國藥準字H20051843，規(guī)格：10 mL∶100 mg），密切關(guān)注其是否存在眼球運動；等待睫毛反射反應(yīng)消失后，靜脈輸注1 mg/kg體質(zhì)量氯化琥珀膽堿注射液（西安漢豐藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準字H20054745，規(guī)格：1 mL∶50 mg）；等待肢體抽動完全消失后，運用醒脈通電痙攣治療儀（西安百德儀器設(shè)備有限公司，型號：Thymatron System IV）進行干預(yù)，設(shè)置相關(guān)參數(shù)：通電時間4 s、波寬0.5 ms、頻率30 Hz、電流0.9 A，前2周3次/周；第3、4周2次/周；第5周后1次/周，均15～30 min/次。兩組患者均治療2個月。

1.3 觀察標準 ⑴臨床癥狀療效評估：運用HAMD評分[4]評估。治療后HADM評分降低范圍≥80%為顯效；治療后評分降低范圍在≥50%～<80%為有效；治療后評分降低范圍<50%為無效[3]。總有效率=顯效率+有效率。⑵抑郁情況、認知功能、社會功能評分：運用HAMD評分評估患者抑郁情況，運用簡易智能精神狀態(tài)量表（MMSE） [5]評估患者認知功能，運用席漢失能量表（SDS） [6]評估患者社會功能，其中HAMD評分分為無抑郁（<8分）、輕度（8～<17分）、中度（17～<24分）、重度（≥24分），分數(shù)越高代表抑郁情緒更加嚴重。MMSE評分范圍0～30分，分數(shù)越高代表認知功能改善效果更好。SDS評分范圍0～20分，分數(shù)越低代表社會功能改善效果更好。⑶神經(jīng)遞質(zhì)功率：采用腦電超慢漲落圖分析儀（EFG）（北京老同仁光電技術(shù)有限公司，型號：ML-2001）檢測大腦神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、興奮遞質(zhì)3、興奮遞質(zhì)6功率變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 27.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，等級資料使用[例（%）]表示，采用秩和檢驗；計量資料經(jīng)S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布，且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較行獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床癥狀療效比較 與對照組比，觀察組患者治療后臨床總有效率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者HAMD、MMSE、SDS評分比較 相比治療前，治療后兩組患者HAMD、SDS評分均降低，觀察組HAMD、SDS評分降低幅度均大于對照組；MMSE評分均升高，觀察組MMSE評分升高幅度大于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者EFG神經(jīng)遞質(zhì)功率比較 與治療前比，兩組患者治療后大腦神經(jīng)遞質(zhì)NE、DA、興奮遞質(zhì)3、興奮遞質(zhì)6功率均升高，且觀察組均高于對照組（均P<0.05），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，見表3。

3 討論

雙相情感障礙抑郁發(fā)作屬于常見、多發(fā)的疾病類型，其發(fā)病機制可能和多因素協(xié)同作用相關(guān)，引發(fā)躁狂、抑郁反復(fù)發(fā)作等。其中抑郁發(fā)作是該疾病多發(fā)類型，隨著病情不斷進展、反復(fù)發(fā)作，對于患者腦部神經(jīng)功能、認知功能、社會功能等方面均會帶來不同程度的消極影響。臨床主要采取藥物口服方式治療該疾病，如奧氮平，藥物見效速度快，可提升臨床治療依從性與配合度。單純運用情感抑制劑類治療藥物療效具備一定局限，不利于提高臨床療效、改善預(yù)后。草酸艾司西酞普蘭片其抗抑郁作用機制可能和阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元對5-HT的再攝取，進而與增強中樞5-羥色胺能神經(jīng)功能存在密切聯(lián)系[7]。但該藥物用藥后患者會出現(xiàn)睡眠障礙（失眠多夢）、感覺障礙（如感覺異常）、情緒不穩(wěn)等一系列不良反應(yīng)，效果還有待提高。

改良電休克治療是指在麻醉狀態(tài)下及肌肉松弛的狀態(tài)下，對大腦實施適量脈沖電流刺激，從而使大腦皮層放電，促使腦細胞發(fā)生一系列生理變化，從而達到治療疾病的物理治療方案，被廣泛運用于抑郁癥等疾病治療中，可快速緩解不適癥狀[8]。在草酸艾斯西酞普蘭片治療的基礎(chǔ)上，予以改良電休克治療，可提高患者神經(jīng)元活性，調(diào)節(jié)腦神經(jīng)元信號運動強度，調(diào)整其神經(jīng)遞質(zhì)釋放，維持神經(jīng)功能的平衡性；且改良電休克治療在電信號刺激下，可為腦神經(jīng)元重建提供有利條件，緩解其抑郁情緒，改善認知與社會功能，促進病情恢復(fù)[9]。統(tǒng)計相關(guān)癥狀評分，結(jié)果顯示，與對照組比，觀察組患者臨床總有效率、MMSE評分均更高，HAMD、SDS評分均更低，這提示將改良電休克與草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合運用于雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者臨床治療環(huán)節(jié)中，可緩解其抑郁情緒，改善社會認知功能。

神經(jīng)遞質(zhì)NE屬于兒茶酚胺，主要是由腎上腺髓質(zhì)所產(chǎn)生，其合成分泌量較少，負責(zé)神經(jīng)元之間傳遞神經(jīng)脈沖的化學(xué)物質(zhì)，若功率水平下降，則會導(dǎo)致神經(jīng)興奮性下降，升高血糖/血壓，嚴重影響心血管系統(tǒng)或呼吸系統(tǒng)。DA參與了調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，若該功率異常，則易導(dǎo)致運動功能障礙。興奮遞質(zhì)3、興奮遞質(zhì)6屬于乙酰膽堿類遞質(zhì)，其相對功率下降，造成大腦無法獲得充足的休息，使得大腦皮層過度興奮[10]。西酞普蘭能對中樞神經(jīng)5-HT再攝取能力發(fā)揮抑制作用，避免病情進展，緩解神經(jīng)功能受損的同時提高興奮遞質(zhì)6、神經(jīng)遞質(zhì)3等神經(jīng)遞質(zhì)水平表達；改良電休克通過改善電腦活動，提高神經(jīng)元電刺激效果，引導(dǎo)受損神經(jīng)纖維的再生，能夠促使神經(jīng)元突觸釋放NE、5-HT [11]。草酸艾斯西酞普蘭片基礎(chǔ)上再聯(lián)合電休克治療，其中改良電休克是在患者處于無痛或無抽搐情況下，基于皮層腦電影響下，刺激干預(yù)腦神經(jīng)元電，推動腦部出現(xiàn)化學(xué)、生理、生物等方面的反應(yīng)，可調(diào)整與優(yōu)化大腦微循環(huán)，改善腦代謝異常情況，加快腦神經(jīng)元對神經(jīng)遞質(zhì)釋放能力、攝取能力的修復(fù)速度；同時聯(lián)合腦部神經(jīng)元電信號的傳遞，促進受損腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放[12]。據(jù)上述研究結(jié)果顯示，與對照組比，觀察組患者治療后神經(jīng)遞質(zhì)功率水平均更高，這提示改良電休克聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭治療雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者，可調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)功率。

綜上，將改良電休克與草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合運用于雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者臨床治療環(huán)節(jié)中，可緩解其抑郁情緒，改善社會認知功能，同時還可調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)功率，值得臨床推廣。

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