啟動(dòng)驅(qū)趕大型疾病的“生命引擎”

人類(lèi)須臾不可離酶。酶是生命的引擎，所有的生命都依賴(lài)酶，我們體內(nèi)的每一個(gè)細(xì)胞中，都填充著許多“分子機(jī)器”，無(wú)時(shí)無(wú)刻不在“幫助”細(xì)胞組裝和回收利用生物分子，使之持續(xù)不停地運(yùn)轉(zhuǎn)下去，新陳代謝過(guò)程的各種階段，也都需“望‘酶’止渴”，而這些過(guò)程的周而復(fù)始，就是生物意義上的“活著”。

但顯而易見(jiàn)，人類(lèi)對(duì)于生命的要求絕不止于基本的生存，還追求健康的質(zhì)量。而當(dāng)軀體運(yùn)轉(zhuǎn)失常，疾病出現(xiàn)時(shí)，了解酶的作用機(jī)理對(duì)延緩病程和提出治療方案同樣起著至關(guān)重要的作用。這也是國(guó)家自然科學(xué)基金委最終決議將2023年度優(yōu)秀青年科學(xué)家基金項(xiàng)目（港澳）頒給香港浸會(huì)大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院副教授王凱亮的原因，由他主持的“探索2型糖尿病的分子機(jī)制及治療策略”相關(guān)健康研究項(xiàng)目，將有望在金屬蛋白酶和糖尿病研究領(lǐng)域取得重大突破，為糖尿病的治療和相關(guān)藥物的開(kāi)發(fā)提供新的可能性。

“在探索糖尿病的發(fā)病機(jī)制和治療策略方面，我們的研究有兩個(gè)重要方向。首先，基于前期對(duì)金屬蛋白酶（MT1-MMP）的基礎(chǔ)研究，我們期望能研發(fā)創(chuàng)新藥物。其次，我們將繼續(xù)識(shí)別其他金屬蛋白酶在基礎(chǔ)研究中的作用?！边@是王凱亮在相關(guān)報(bào)告書(shū)中許下的心愿，也再次提出他自求學(xué)起十?dāng)?shù)年來(lái)一直深潛的研究領(lǐng)域——金屬蛋白酶。

關(guān)愛(ài)從不罕至

依山而建的香港大學(xué)（簡(jiǎn)稱(chēng)“港大”）是王凱亮最初的筑夢(mèng)之地。一開(kāi)始走入這所高校時(shí)，他不過(guò)18歲的年紀(jì)。但他心智成熟、志向堅(jiān)定，因此校園各處都曾留下他苦讀背書(shū)的身影。在港大這座“百年名校”中蓬勃生長(zhǎng)，令王凱亮在多年后仍深感慶幸，但最令他感慨的還要數(shù)港大開(kāi)放自由的學(xué)風(fēng)、兼容的知識(shí)體系和國(guó)際化的課程設(shè)置為他提供的那些“開(kāi)眼看世界”的機(jī)遇。在這方大有可為的天地里，他幸運(yùn)地遇到了周中軍教授，也遇到了蛋白酶。

燃起王凱亮科研興趣的第一個(gè)課題有關(guān)衰老，這也是周中軍教授長(zhǎng)久以來(lái)深研的主題。數(shù)十年堅(jiān)守在骨骼發(fā)育信號(hào)調(diào)控、血管發(fā)育、早衰癥及基質(zhì)蛋白酶等方面的研究崗位上，周教授早已成為蜚聲國(guó)際的行業(yè)專(zhuān)家，但更難得的是，他在學(xué)生眼中始終都是一位嚴(yán)謹(jǐn)謙遜、平易近人的前輩。“在周教授的課題組中，我獲得了極為自由的學(xué)術(shù)空間。他不會(huì)充當(dāng)規(guī)定前行方向的嚴(yán)厲‘大家長(zhǎng)’，只會(huì)默默做好每位研究人員的強(qiáng)力后盾，緊迫時(shí)指引、閑暇時(shí)關(guān)懷?！币舱窃谶@樣的研討氛圍下，“抑制劑是否能夠有效促使核纖層蛋白（lamin A）恢復(fù)功能，從而延緩早衰過(guò)程”的答案才初步得以呈現(xiàn)。

與皺紋滋生、肌肉松弛的自然衰老不同，早衰癥（又稱(chēng)何奇森-吉爾福德早年衰老綜合癥，HGPS）是一種罕見(jiàn)的常染色體隱性遺傳病。一旦罹患此癥，人身體衰老的過(guò)程會(huì)較正常加快5～10倍，不僅生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，身體脂肪減少，肌膚老化松弛，樣貌像老人；器官也會(huì)很快衰退，出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)脫位、動(dòng)脈硬化、心血管（心臟）疾病及中風(fēng)等并發(fā)癥。更加不幸的是，此病患者年齡普遍不會(huì)超過(guò)13歲，但他們生命的終點(diǎn)卻大多被“定義”在7～20歲，其中大部分人會(huì)死于衰老相關(guān)的疾病，如心血管疾病等，且迄今尚未發(fā)現(xiàn)有效的治療方法，只能靠藥物“頭痛醫(yī)頭，腳痛醫(yī)腳”。

病雖罕見(jiàn)，但關(guān)愛(ài)卻不能罕至。在王凱亮與其導(dǎo)師周中軍教授創(chuàng)新性提出金屬蛋白酶與成骨細(xì)胞之間的潛在聯(lián)系之后，一切似乎有了轉(zhuǎn)機(jī)。前人研究顯示，MT1-MMP缺乏的小鼠會(huì)表現(xiàn)出嚴(yán)重的產(chǎn)后生長(zhǎng)遲緩、鈣變異缺陷和過(guò)早死亡。于是，王凱亮與團(tuán)隊(duì)仔細(xì)檢查了MMP14小鼠的表型后發(fā)現(xiàn)，許多缺陷似乎與成纖維生長(zhǎng)因子（FGF）信號(hào)有關(guān)。人體中，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGFRs）對(duì)顱骨發(fā)育期間的膜內(nèi)骨化至關(guān)重要——FGFR1和FGFR2的激活突變是人類(lèi)幾種顱面疾病的主要致病因素，其特征是顱骨增生。針對(duì)這一情況，他們?cè)谘芯恐斜砻髁薓T1-MMP在成骨細(xì)胞中與FGFR2和ADAM9形成復(fù)合體，并蛋白水解使ADAM9失活，從而保護(hù)FGFR2免受ADAM9介導(dǎo)的細(xì)胞表面外域脫落?！霸贛MP14成骨細(xì)胞中，F(xiàn)GF誘導(dǎo)的增殖和下游信號(hào)與ADAM9上調(diào)和FGFR2脫落一起受到特別損害。MMP14胚胎的頂葉生長(zhǎng)遲緩從15.5dpc開(kāi)始，這歸因于ADAM9介導(dǎo)的脫落增加導(dǎo)致FGFR2信號(hào)受損。ADAM9耗盡完全挽救了有缺陷的FGFR2信號(hào)，并在很大程度上恢復(fù)了MMP14胚胎中的鈣骨生長(zhǎng)。這些數(shù)據(jù)揭示了FGRF2信號(hào)的調(diào)節(jié)范式，并將MT1-MMP確定為ADAM9活性的關(guān)鍵負(fù)調(diào)節(jié)劑，以維持鈣骨生成中的FGFR2信號(hào)?！蓖鮿P亮補(bǔ)充道。

這些結(jié)果奠定了王凱亮以改善人類(lèi)健康為目標(biāo)的事業(yè)基調(diào)?！斑€有許多人掙扎在代謝疾病的陰霾里，如果能從蛋白酶的角度進(jìn)一步闡釋那些誘發(fā)機(jī)理，或許可以為人類(lèi)健康事業(yè)謀取更大的福利?！北е@樣的信念，他應(yīng)香港浸會(huì)大學(xué)（簡(jiǎn)稱(chēng)“浸大”）協(xié)理副校長(zhǎng)（中醫(yī)藥發(fā)展）兼中醫(yī)藥學(xué)院臨床部主任卞兆祥教授之邀，于2016年加入浸大，開(kāi)始擔(dān)任研究助理教授。

華麗而精確的分子舞蹈

職業(yè)新篇章的開(kāi)啟，伴隨著王凱亮對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的進(jìn)一步認(rèn)知。他發(fā)現(xiàn)，這個(gè)因需要鋅等金屬離子為輔助因子而得名的人體物質(zhì)，幾乎能降解細(xì)胞外基質(zhì)ECM中的各種蛋白成分，從而破壞腫瘤細(xì)胞侵襲的組織學(xué)屏障，在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中起著關(guān)鍵性作用，一度被認(rèn)作腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移過(guò)程中的主要蛋白水解酶。此外，MMPs通常以非活性的proMMP形式分泌，既可促進(jìn)細(xì)胞增殖、遷移和分化，在血管生成、細(xì)胞凋亡和組織修復(fù)中發(fā)揮作用，還可影響細(xì)胞表面的生物活性分子，調(diào)節(jié)各種細(xì)胞和信號(hào)通路。

正常生理狀態(tài)下，MMPs與組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）共同調(diào)控細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的更新，維持細(xì)胞的穩(wěn)定性。而一旦其失調(diào)，便有望破壞腫瘤侵襲的組織屏障，通過(guò)促進(jìn)基質(zhì)的降解來(lái)促進(jìn)腫瘤突破基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)，侵襲周?chē)M織和轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)處，或間接通過(guò)釋放與基質(zhì)相關(guān)的生長(zhǎng)因子來(lái)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移。通過(guò)檢測(cè)腫瘤周?chē)鶰MPs的表達(dá)水平就可在一定程度上判斷其侵襲性。因此，MMPs已逐漸成為腫瘤研究和開(kāi)發(fā)抗腫瘤藥物的有吸引力的靶點(diǎn)。這一研究領(lǐng)域也持續(xù)吸引著王凱亮的目光。

2019年，王凱亮帶隊(duì)開(kāi)展了國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)青年科學(xué)基金項(xiàng)目“膜1型基質(zhì)金屬蛋白酶（MT1-MMP）調(diào)控腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞促淋巴管生成的機(jī)制研究”，打響了以基質(zhì)金屬蛋白酶技術(shù)對(duì)抗腫瘤及其他大型疾病的戰(zhàn)斗的“第一槍”。雖然在為期3年的研究進(jìn)程中，他與團(tuán)隊(duì)成功證實(shí)了MT1-MMP確實(shí)可調(diào)控巨噬細(xì)胞促淋巴管生成，有望為腫瘤轉(zhuǎn)移治療提供新的方案，但從理論提出到臨床應(yīng)用還有極長(zhǎng)的一段路要走。前方或許荊棘叢生，也或許鮮花相迎，不過(guò)對(duì)于成敗的考量卻并沒(méi)有被王凱亮納入考慮的范圍，“科研應(yīng)該是每位工作者難以割舍的興趣，探索這一行為本身就具有特殊的吸引力，只要每天‘在路上’，我就無(wú)所畏懼”。抱定如此單純質(zhì)樸的行路方針，王凱亮在披荊斬棘的過(guò)程中高歌前行，意料之外，他收獲了“驚喜”——除腫瘤調(diào)控的作用之外，MT1-MMP在分子舞臺(tái)上，或許還可演繹出其他精彩絕倫的“舞蹈”。

目前在世界范圍內(nèi)，肥胖癥正在成為一個(gè)主要的公共健康問(wèn)題，據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計(jì)，全球有近20億人超重或肥胖，從1975年到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖導(dǎo)致的死亡高達(dá)280萬(wàn)。這類(lèi)人群不僅生活不便、運(yùn)動(dòng)能力下降，還更易患代謝性疾病和心腦血管疾病，此外，許多研究表明，肥胖與十多種癌癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加和預(yù)后及生存率降低有關(guān)。眾所周知，解決肥胖問(wèn)題的最有效方法是減少食物攝入，但肥胖癥患者恰恰會(huì)失去飽腹感，因而難以主動(dòng)調(diào)節(jié)飲食習(xí)慣。由此，發(fā)現(xiàn)一個(gè)專(zhuān)門(mén)控制體重的因素，并研究它如何調(diào)節(jié)進(jìn)食后的飽腹感，對(duì)于開(kāi)發(fā)治療肥胖癥的手段就顯得極為重要，而MT1-MMP正是其中關(guān)竅。

2022年2月，一篇發(fā)表于《自然·代謝》（Nature Metabolism）上題為《膜Ⅰ型基質(zhì)金屬蛋白酶（MT1-MMP）的蛋白水解酶調(diào)控大腦對(duì)脂肪飲食發(fā)出飽腹感信號(hào)機(jī)制》的學(xué)術(shù)報(bào)告引發(fā)學(xué)界廣泛關(guān)注，肥胖及其相關(guān)疾病創(chuàng)新藥物開(kāi)發(fā)的創(chuàng)新性策略再一次被推上學(xué)術(shù)討論的風(fēng)口。

在文章背后的支撐實(shí)驗(yàn)中，王凱亮曾帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)通過(guò)給小鼠喂食富含脂肪（含量達(dá)45%）的飲食來(lái)模擬人類(lèi)的超重狀況，從而成功建立起肥胖癥的小鼠模型。從它們身上，王凱亮團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，MT1-MMP在后區(qū)（Area Postrema）和孤道核（Nucleus of the Solitary Tract）中的活性明顯與體重呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系，并且高活性的MT1-MMP會(huì)從大腦神經(jīng)元表面剪斷被稱(chēng)為“GFRAL”的飽足激素GDF15受體，阻止GDF15與其結(jié)合，這反過(guò)來(lái)又使神經(jīng)元免受GDF15發(fā)出的抑制食欲的飽足信號(hào)影響。由此，他們得出了“肥胖小鼠大腦中MT1-MMP活性增加可能是引起肥胖情況下體重仍節(jié)節(jié)攀升的危險(xiǎn)因素”的結(jié)論。

接下來(lái)，為了進(jìn)一步探索以MT1-MMP為靶點(diǎn)治療肥胖癥的潛力，王凱亮團(tuán)隊(duì)采取了基因和藥物干預(yù)來(lái)抑制體內(nèi)MT1-MMP的活性。事實(shí)是，他們最終證明了在肥胖小鼠身上使用抑制MT1-MMP的特定中和抗體后，其代謝參數(shù)，包括食量、葡萄糖耐量、體重等均有明顯改善，且鮮有不良副作用。這表示MTl-MMP作為治療標(biāo)靶開(kāi)發(fā)治療肥胖癥的創(chuàng)新藥物是極富潛力的，也為挖掘此種成分在其他疾病分子機(jī)制的作用打開(kāi)了希望的大門(mén)。2023年獲批國(guó)家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年科學(xué)基金項(xiàng)目的碩果，正是源自“擇一事終一生”科研精神的耕耘，也是王凱亮在領(lǐng)域中步履未停的證明。

“我們目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)MT1-MMP是衰老過(guò)程中胰島素抵抗的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，并證明了MT1-MMP可作為糖尿病治療的潛在靶點(diǎn)調(diào)節(jié)胰島素抵抗和葡萄糖耐量的分子機(jī)制，成果已發(fā)表于《自然·通訊》（Nature Communications）。但為了達(dá)到臨床目的，我們?nèi)詫⒗^續(xù)深潛、供新?！彼{(lán)圖已繪就，揚(yáng)帆正起航，屬于我國(guó)創(chuàng)新藥物的春天或許正在到來(lái)，而王凱亮清楚自己要做的，只是不斷揚(yáng)鞭催馬，加快腳步。

安撫腸道“情緒”

“中醫(yī)藥學(xué)院一直進(jìn)行創(chuàng)新的中醫(yī)藥研究，我們需要采用科學(xué)化的研究方法來(lái)促進(jìn)中醫(yī)藥國(guó)際化。我希望借助我在現(xiàn)代科學(xué)方面積累的知識(shí)，推動(dòng)學(xué)院在相關(guān)領(lǐng)域的發(fā)展。”從助理教授到副教授，王凱亮的成長(zhǎng)有目共睹。而更為重要的是，浸大中醫(yī)藥學(xué)院為他提供了一片中西交融的沃土，使他在前輩卞兆祥教授的熏陶下對(duì)中醫(yī)學(xué)燃起的好奇之心得以表達(dá)。

在與卞兆祥教授的緊密合作之下，王凱亮開(kāi)始參與研究消化系統(tǒng)疾病的成因與治療方法。他們的一項(xiàng)揭示腸易激綜合征治療新靶標(biāo)的研究成果，目前已發(fā)表于國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞宿主與微生物》（Cell Host amp; Microbe）。

“臨床上講，腸道有很多時(shí)候是容易‘鬧情緒’的?！[情緒’一方面的表現(xiàn)是腸道容易‘激動(dòng)’，另一方面是它有的時(shí)候比較‘懶惰’。”對(duì)于腸易激綜合征的誘因，卞教授作了深入淺出的總結(jié)。雖然此類(lèi)疾病極為常見(jiàn)，發(fā)病率有10%～20%，卻不會(huì)影響人類(lèi)的生命指數(shù)，只是緩慢進(jìn)展、易復(fù)發(fā)的特性還是非常容易影響一個(gè)人的生存質(zhì)量。最重要的是，無(wú)論是對(duì)其誘發(fā)機(jī)制的溯源還是精準(zhǔn)確切的治療方案，目前還都沒(méi)有結(jié)果。

“想要真正認(rèn)識(shí)一種疾病，必要從探究其‘內(nèi)因’開(kāi)始?！北诌@種思想，王凱亮與卞兆祥教授在研究中選擇了通過(guò)探討腸道菌群去找尋它的發(fā)病因素?！拔覀兊哪c道黏膜表面分布著大量的腸道菌群，腸道菌群對(duì)腸道黏膜的屏障預(yù)防功能具有非常重要的意義。菌群寄生在腸道黏膜上扮演著保護(hù)腸黏膜完整性、防止外來(lái)病菌進(jìn)入的重要角色。一旦有細(xì)菌突破了腸道黏膜屏障這一‘國(guó)境線’，被刺激的腸道就會(huì)產(chǎn)生一系列的應(yīng)激反應(yīng)，包括運(yùn)動(dòng)功能改變、免疫功能改變及其他激動(dòng)癥狀?！北逭紫榻淌谡f(shuō)。

“那么，在腸道菌群代謝研究的過(guò)程中，我們很想知道有沒(méi)有這樣的菌群，它的異?？赡軙?huì)產(chǎn)生腸易激綜合征；我們更想知道，中藥學(xué)中到底有沒(méi)有一些調(diào)節(jié)腸易激綜合征的菌群及代謝物的成分，或者是復(fù)方?！敝痫L(fēng)挽浪于中醫(yī)學(xué)藍(lán)海，王凱亮及團(tuán)隊(duì)將問(wèn)題的答案初步鎖定在了血清素身上。

血清素是調(diào)節(jié)腸道蠕動(dòng)的主要神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，血清素的過(guò)度分泌會(huì)導(dǎo)致腹瀉型腸易激綜合征的胃腸道癥狀。簡(jiǎn)而言之，抑制血清素即有望調(diào)控腸易激綜合征。而在一項(xiàng)工作中，王凱亮團(tuán)隊(duì)恰好發(fā)現(xiàn)，微生物中的芳香胺類(lèi)代謝物對(duì)調(diào)控血清素（serotonin）大有幫助——瘤胃球菌和它產(chǎn)生的色胺可調(diào)節(jié)腸道中的血清素，并影響腸易激綜合征在臨床上的腹瀉跟疼痛的發(fā)生過(guò)程。此外，他們?cè)诟篂a型腸易激綜合征中又剝離出一個(gè)亞型，即以膽汁酸增高為主的病理形態(tài)，其主要表現(xiàn)為梭菌屬富集。前者為制訂臨床解決方案提供了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，后者則有助于在臨床治療時(shí)提供更明確的靶點(diǎn)。

“中藥在微生物跟代謝方面可以起到一定的調(diào)控作用，毋庸置疑?！北逭紫榻淌谠判臐M滿地發(fā)表如此觀點(diǎn)，這也在其后很長(zhǎng)一段時(shí)間里成為王凱亮的研究課題?！拔覀兿Ｍ麖闹兴幚镎业揭粋€(gè)小的分子，就像2015年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主屠呦呦先生從青蒿里面找到青蒿素一樣能發(fā)揮大作用?！钡朐谥兴幚锩嬲业揭妆晃?，進(jìn)入血液起到作用，又能周身傳達(dá)的物質(zhì)極其不易。通常中醫(yī)藥當(dāng)中濃度相對(duì)比較高的活性物質(zhì)是難以被吸收進(jìn)人體血液中的，而若是簡(jiǎn)單直接地把這些物質(zhì)從配方中去除，又會(huì)導(dǎo)致中藥復(fù)方在臨床上無(wú)效，這很難用現(xiàn)有的科學(xué)原理闡釋清楚，但經(jīng)過(guò)實(shí)踐證實(shí)的一點(diǎn)是，在腸道當(dāng)中，過(guò)去被認(rèn)為不易被吸收的一大類(lèi)成分可能對(duì)腸道的微生物有著直接的營(yíng)養(yǎng)作用，且它極有可能通過(guò)腸道微生物產(chǎn)生的代謝物對(duì)整個(gè)人體產(chǎn)生極強(qiáng)的放大效應(yīng)。在此認(rèn)知的基礎(chǔ)之上，王凱亮和卞兆祥教授團(tuán)隊(duì)提出了一種治療腹瀉型腸易激綜合征的中藥復(fù)方，命名為“仁術(shù)腸樂(lè)”，“我們通過(guò)大規(guī)模的臨床試驗(yàn)確定它可以改善臨床表征過(guò)程中的腸道微生物跟它的代謝產(chǎn)物”。

在王凱亮及相關(guān)從業(yè)者眼中，人體的菌群如同一個(gè)“中轉(zhuǎn)站”，同時(shí)也是一座重要的“橋梁”，不僅連通身體“內(nèi)外”，還是人類(lèi)患病與健康之間“承上啟下”的中間環(huán)節(jié)。因此，維護(hù)好菌群健康即獲得周身系統(tǒng)健康，反之則可能疾病纏身。但到底如何可靠而長(zhǎng)久地避免腸道疾病，還有很大的研究空間，但王凱亮團(tuán)隊(duì)已經(jīng)整裝待發(fā)，“憑著興趣做研究，我從未單純將其當(dāng)作獲得收入的工作，因此即便在反反復(fù)復(fù)失敗的境遇中，我依然可以萌生出重新站立的勇氣”。

從剛走出象牙塔的懵懂“小白”成長(zhǎng)至擁有自己的科研團(tuán)隊(duì)，王凱亮對(duì)人才的培養(yǎng)也頗有見(jiàn)地。在團(tuán)隊(duì)合作與培養(yǎng)過(guò)程中，他從不限定學(xué)生的研究方向，反而鼓勵(lì)他們跳出專(zhuān)業(yè)限制，博文廣識(shí)，用盡可能寬的視角審視自己的工作，用盡可能廣的認(rèn)知支撐自己的研究?！爸挥姓莆盏男畔蚨嗖趴赡苷嬲l(fā)現(xiàn)藍(lán)海，而探索無(wú)人區(qū)則正是科研工作的本質(zhì)所在?！彼f(shuō)。

雖然中醫(yī)藥走向更廣闊天地的前路還長(zhǎng)，以科學(xué)手段求解大型疾病治療方案的答案仍遠(yuǎn)，但王凱亮可以確定的是，中醫(yī)藥發(fā)展正迎來(lái)大好時(shí)機(jī)，因此他深刻認(rèn)識(shí)到自己應(yīng)更加努力，為擦亮中醫(yī)藥這張亮麗的中華文化名片保駕護(hù)航，也為驅(qū)動(dòng)生命健康“引擎”貢獻(xiàn)己力。