基于筋骨平衡理論探討椎旁肌病變與腰椎退變的關(guān)系

劉爽,施杞,杜文嵐,李曉鋒

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院,上海 200071)

腰椎退變性疾病是指由于腰椎間盤(pán)及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等鄰近組織結(jié)構(gòu)發(fā)生退行性改變而誘發(fā)腰腿痛的一類(lèi)疾病[1]。既往對(duì)于腰椎退變性疾病的診療,學(xué)者們更多地關(guān)注椎間盤(pán)和關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的變化,而忽視了椎旁肌這一重要的脊柱穩(wěn)定結(jié)構(gòu)的變化。筋骨平衡理論強(qiáng)調(diào),在臨床診治骨傷疾病時(shí)應(yīng)關(guān)注骨關(guān)節(jié)與軟組織之間的平衡與協(xié)調(diào)[2]。本文基于筋骨平衡理論對(duì)椎旁肌病變與腰椎退變的關(guān)系進(jìn)行了探討,以期為腰椎退變性疾病的診療提供新的思路。

1 筋骨平衡理論概述

在中醫(yī)學(xué)中,“筋骨”是一個(gè)常用的術(shù)語(yǔ),這里的“骨”涵蓋了骨骼和關(guān)節(jié),而“筋”則包括了筋膜、韌帶、肌肉等軟組織。在《靈樞·經(jīng)脈》中,有“骨為干,筋為剛,肉為墻”的描述?！峨s病源流犀燭·筋骨皮毛發(fā)病源流》曰:“筋也,所以束節(jié)絡(luò)骨,為一身之關(guān)紐,利全體之運(yùn)動(dòng)者也?！贝送?《說(shuō)文解字》中也有相關(guān)的解釋:“筋,肉之力也,從力從肉從竹。竹,物之多筋也,凡筋之屬皆從筋;骨,肉之附也,從冎有肉,凡骨之屬皆從骨?！睆倪@些經(jīng)典文獻(xiàn)中可以看出,骨、筋、肉之間的關(guān)系極為密切?！敖钍嵌麢C(jī)關(guān)”是中醫(yī)學(xué)對(duì)筋與骨關(guān)系的最精煉描述。人體的活動(dòng)是由筋與骨相互配合完成的,其中骨充當(dāng)支架,關(guān)節(jié)作為樞紐連接骨與骨,肉則負(fù)責(zé)連接各部分,而筋則提供動(dòng)力的來(lái)源[3]?！豆沤駡D書(shū)集成·醫(yī)部全錄》曰:“腰脊者,身之大關(guān)節(jié)也,故機(jī)關(guān)不利而腰不可以轉(zhuǎn)也?！睆?qiáng)調(diào)了筋骨平衡在維持腰椎正常生理功能中的重要作用。根據(jù)臟腑學(xué)說(shuō),筋、骨、肉分別由相應(yīng)的臟腑滋養(yǎng)。具體而言,肝主筋,腎主骨,脾主肌肉。腎精充養(yǎng)骨骼,則骨骼堅(jiān)韌強(qiáng)健[4];肝血充足,肝氣調(diào)達(dá),方能養(yǎng)筋柔筋,使筋柔而有力[5];脾運(yùn)化得力,則氣化生化有源,肌肉充實(shí)[6]。因此,筋骨平衡理論包含了兩層含義:一是在體,即肌肉與骨骼平衡;二是在臟腑,即肝、脾、腎三臟調(diào)和。

2 椎旁肌維持脊柱穩(wěn)定的作用

脊柱的穩(wěn)定性是指脊柱在生理載荷下限制脊柱結(jié)構(gòu)不破壞或激惹脊髓和神經(jīng)根,防止結(jié)構(gòu)變化出現(xiàn)畸形和疼痛的能力。Panjabi[7]提出了維持脊柱穩(wěn)定性的三亞系模型:被動(dòng)亞系、主動(dòng)亞系和神經(jīng)控制亞系。被動(dòng)亞系包括椎體、椎間盤(pán)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)囊和韌帶,主動(dòng)亞系由肌肉和肌腱組成,神經(jīng)控制亞系指神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)。三亞系相互配合,共同維持著脊柱的穩(wěn)定,這與中醫(yī)的筋骨平衡理論相吻合。椎旁肌是主動(dòng)亞系的重要組成部分。在腰段,椎旁肌主要包括多裂肌、豎脊肌和腰大肌。這3組肌肉在靜態(tài)和動(dòng)態(tài)中相互協(xié)調(diào),對(duì)維持腰椎的穩(wěn)定發(fā)揮著重要的作用[8]。多裂肌短而堅(jiān)韌,緊貼棘突和椎板,對(duì)于支撐脊柱扮演著至關(guān)重要的角色。它不僅能夠控制脊柱的屈伸、旋轉(zhuǎn)和側(cè)彎活動(dòng),而且還是維持脊柱穩(wěn)定的關(guān)鍵肌肉之一。隨著年齡的增長(zhǎng),椎旁肌中成肌細(xì)胞的增殖能力會(huì)降低,進(jìn)而導(dǎo)致肌肉萎縮和功能減退。這種變化會(huì)降低脊柱的緊張度,使其難以有效對(duì)抗外部負(fù)荷,從而導(dǎo)致腰椎不穩(wěn)[9]。

3 腰椎退變后椎旁肌的病變表現(xiàn)

3.1 椎旁肌萎縮與變性

隨著影像學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展,目前可以通過(guò)MRI、超聲等影像手段清晰地觀察到椎旁肌的變化。腰椎退變常常伴隨著椎旁肌的萎縮與變性,這在影像學(xué)上表現(xiàn)為肌肉橫截面積的減小以及脂肪浸潤(rùn)和纖維化的出現(xiàn)。Yazici等[10]研究發(fā)現(xiàn),腰椎間盤(pán)突出癥患者,無(wú)論是否伴有神經(jīng)根壓迫,都會(huì)出現(xiàn)椎旁肌萎縮的現(xiàn)象;而且伴有神經(jīng)根受壓的腰椎間盤(pán)突出癥患者,其脂肪浸潤(rùn)更嚴(yán)重。在反復(fù)發(fā)作的腰痛患者中,雖然椎旁肌的橫截面積沒(méi)有明顯變化,但明顯出現(xiàn)了脂肪浸潤(rùn)[11]。Zhao等[12]的一項(xiàng)回顧性研究表明,對(duì)于出現(xiàn)單側(cè)神經(jīng)壓迫癥狀的腰椎間盤(pán)突出癥患者,如果MRI檢查結(jié)果顯示雙側(cè)多裂肌橫截面積減小,那么這些患者發(fā)生腰痛的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)更高。Chen等[13]比較了腰椎退變患者與健康志愿者的椎旁肌自主用力/耐力時(shí)間,結(jié)果顯示腰椎退變患者的這一參數(shù)明顯下降。這一結(jié)果表明腰椎退變患者的椎旁肌收縮能力與耐力都會(huì)下降。椎旁肌的萎縮程度與椎間盤(pán)退變等級(jí)、突出程度,以及疼痛和功能障礙程度顯著相關(guān)[14]。肌肉脂肪浸潤(rùn)和纖維化替代了原本參與收縮的肌纖維,從而影響了肌肉的收縮能力[15]。在萎縮的多裂肌中,肌纖維線粒體溶解,橫管系統(tǒng)紊亂,肌細(xì)胞膜上的鈉鉀泵活性降低,導(dǎo)致三羧酸循環(huán)的能量供應(yīng)減少,從而引起多裂肌的肌力下降[16]。

3.2 肌纖維類(lèi)型改變

肌纖維可分為Ⅰ型和Ⅱ型兩大類(lèi),其中Ⅰ型肌纖維收縮時(shí)間長(zhǎng),收縮速度慢,具有很強(qiáng)的抗疲勞性;Ⅱ型肌纖維收縮時(shí)間短,收縮速度快[17]。在健康人體中,腰椎多裂肌中的Ⅰ型肌纖維占比為54%～70%,Ⅱ型肌纖維占比為23.6%～52.54%[18]。在椎間盤(pán)退變性疾病中,多裂肌的肌纖維類(lèi)型轉(zhuǎn)變是一個(gè)重要的病理生理學(xué)特征。隨著腰椎退變的發(fā)展,多裂肌中的肌纖維類(lèi)型會(huì)發(fā)生改變,這種改變可能與疾病的嚴(yán)重程度和癥狀的持續(xù)時(shí)間有關(guān)。Mannion等[19]通過(guò)觀察椎旁肌活檢組織后發(fā)現(xiàn),腰椎退變患者的多裂肌中 ⅡX 型肌纖維的占比明顯高于 Ⅰ 型肌纖維,并且還觀察到多裂肌中存在大量的 Ⅱa 型肌纖維。這一觀察結(jié)果表明椎旁肌內(nèi)部正在發(fā)生纖維類(lèi)型的轉(zhuǎn)變。

3.3 細(xì)胞因子與基因表達(dá)改變

隨著研究的不斷深入,越來(lái)越多的學(xué)者開(kāi)始從分子和基因?qū)用嫣接懷低俗兓颊咦蹬约〉牟±砀淖?并發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、成脂和成纖維化的活躍是導(dǎo)致椎旁肌萎縮和變性的主要病理機(jī)制。炎癥反應(yīng)在多裂肌萎縮的發(fā)生中起著重要的作用。由于椎間盤(pán)損傷,炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6的表達(dá)會(huì)升高,而這些炎癥因子表達(dá)的升高會(huì)影響成肌細(xì)胞的分化能力并抑制纖維的降解,進(jìn)而導(dǎo)致肌肉萎縮和纖維化[20]。在多裂肌的炎癥反應(yīng)過(guò)程中,巨噬細(xì)胞也起到非常重要的作用。在椎間盤(pán)損傷的早期階段,多裂肌、脂肪和結(jié)締組織中的M1型巨噬細(xì)胞所占比例會(huì)增加,并且這些細(xì)胞會(huì)表達(dá)更高水平的腫瘤壞死因子[21]。在隨后的炎癥反應(yīng)中,巨噬細(xì)胞從M1型向M2型轉(zhuǎn)化會(huì)影響肌肉組織的修復(fù)過(guò)程,特別是M2巨噬細(xì)胞的過(guò)度轉(zhuǎn)化會(huì)促進(jìn)纖維化過(guò)程,導(dǎo)致肌肉纖維化,從而降低肌肉的收縮功能[22]。氧化應(yīng)激也是多裂肌萎縮過(guò)程中的一個(gè)重要反應(yīng)。損傷刺激會(huì)引起自由基的積累,從而激活蛋白質(zhì)水解系統(tǒng),增加蛋白質(zhì)的降解并減少其合成,最終導(dǎo)致肌肉萎縮[23]。此外,在椎間盤(pán)退變性腰痛患者的多裂肌中,纖維/脂肪生成祖細(xì)胞的數(shù)量明顯增加[24],并呈現(xiàn)出成脂和成纖維基因的高表達(dá)狀態(tài)[25]。

4 椎旁肌病變與腰椎退變的關(guān)系

椎旁肌病變?cè)谂R床上常表現(xiàn)為椎旁肌的萎縮。腰椎退變可能會(huì)對(duì)局部神經(jīng)造成損傷,從而誘發(fā)椎旁肌去神經(jīng)萎縮;腰椎退變誘發(fā)的疼痛可能會(huì)導(dǎo)致肌肉痙攣和缺血,從而引起椎旁肌萎縮。此外,椎旁肌本身的退變可能會(huì)削弱脊柱的穩(wěn)定性,從而加速腰椎退變的過(guò)程。

4.1 腰椎退變誘發(fā)椎旁肌萎縮

在腰痛患者中,椎旁肌可能會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)明顯的萎縮,尤其是在與病變椎體水平的癥狀側(cè),但這種萎縮實(shí)際上屬于一種非廢用性萎縮。在這種情況下,如果腰痛來(lái)源于單純的椎間盤(pán)損傷,同側(cè)的多裂肌萎縮通常僅限于受影響的節(jié)段,然而一旦出現(xiàn)神經(jīng)損傷,多裂肌可能會(huì)出現(xiàn)多節(jié)段的萎縮[26]。這2種表現(xiàn)可能源于2種不同的機(jī)制:前者的表現(xiàn)符合“疼痛-痙攣-疼痛”學(xué)說(shuō),即局部損傷所產(chǎn)生的炎癥刺激誘發(fā)了疼痛,引起局部肌肉的保護(hù)性痙攣,導(dǎo)致局部血液循環(huán)減少,從而影響肌肉的代謝,這又會(huì)進(jìn)一步加重疼痛。后者的表現(xiàn)則是由于肌肉去神經(jīng)支配后,肌肉興奮性下降所導(dǎo)致的。Hodges等[27]將豬的L3神經(jīng)根內(nèi)側(cè)支橫斷后,L4～L6節(jié)段的多裂肌均出現(xiàn)了明顯的萎縮。

4.2 椎旁肌萎縮加重腰椎退變

目前,關(guān)于椎旁肌萎縮對(duì)脊柱影響的研究相對(duì)較少。有研究通過(guò)制備雙側(cè)多裂肌慢性損傷大鼠模型[28]和硒蛋白N基因敲除誘導(dǎo)椎旁肌萎縮小鼠模型[29]來(lái)觀察椎旁肌萎縮對(duì)脊柱的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)這2種模型大鼠均出現(xiàn)了嚴(yán)重的胸腰椎后凸畸形。對(duì)于腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)源性腰痛患者,臨床上常見(jiàn)的一種治療方法是消融背根神經(jīng)的內(nèi)側(cè)支[30]。然而,由于背根神經(jīng)的內(nèi)側(cè)支也是多裂肌的支配神經(jīng),這種治療方法可能會(huì)導(dǎo)致多裂肌失神經(jīng)支配,從而引起多裂肌萎縮。在對(duì)接受這種方法治療的患者進(jìn)行隨訪時(shí),研究者發(fā)現(xiàn)患者治療節(jié)段的關(guān)節(jié)角度發(fā)生了改變,椎間盤(pán)的應(yīng)力也出現(xiàn)了異常,并且這些變化往往伴隨著更嚴(yán)重的椎間盤(pán)退變[31]。腰椎的病理狀態(tài)與椎旁肌的功能障礙之間存在相互影響的關(guān)系,因此恢復(fù)椎旁肌的功能可能成為治療腰椎退變性疾病的潛在治療靶點(diǎn)。

綜上所述,除了腰椎疾病導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)和神經(jīng)損害外,人體的自然衰老和勞損也是導(dǎo)致椎旁肌病變的原因之一[32]。現(xiàn)有的研究已經(jīng)證實(shí)椎旁肌病變與腰椎退變之間存在密切聯(lián)系,但二者之間的因果關(guān)系尚未被完全闡明。在整個(gè)腰椎退變的病理過(guò)程中,隨著年齡的增長(zhǎng)以及久站久坐等不良生活方式的影響,椎旁肌會(huì)發(fā)生退變和萎縮,從而影響腰椎的穩(wěn)定性,同時(shí)異常應(yīng)力也會(huì)加速椎間盤(pán)及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退變。一旦出現(xiàn)纖維環(huán)撕裂、椎間盤(pán)突出、椎管狹窄、腰椎滑脫等病理狀況,局部炎癥反應(yīng)及神經(jīng)損傷會(huì)進(jìn)一步加重椎旁肌的退變和萎縮,從而形成一個(gè)惡性循環(huán)。

5 針對(duì)椎旁肌治療腰椎退變性疾病的方法

5.1 運(yùn)動(dòng)療法

椎旁肌的功能狀態(tài)不僅可以反映脊柱在椎間盤(pán)退變疾病中的功能狀態(tài),而且還可以為疾病的預(yù)后提供參考。因此,在針對(duì)腰痛患者的康復(fù)方案中,越來(lái)越多地融入了旨在恢復(fù)椎旁肌功能的方法。多項(xiàng)研究[33-35]表明,針對(duì)椎旁肌的功能訓(xùn)練不僅能夠緩解腰痛癥狀,還能夠改善椎旁肌的肌肉質(zhì)量。Fortin等[33]研究發(fā)現(xiàn),針對(duì)椎旁肌的運(yùn)動(dòng)控制訓(xùn)練不僅能夠緩解腰痛、提高患者生活質(zhì)量,還能夠顯著增加多裂肌和豎脊肌的橫截面積和厚度。有學(xué)者[20,36]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探討了運(yùn)動(dòng)治療中多裂肌與椎間盤(pán)之間的內(nèi)在聯(lián)系,結(jié)果顯示在分泌蛋白酸性和富半胱氨酸基因敲除的自發(fā)性椎間盤(pán)退變模型小鼠的多裂肌中,出現(xiàn)了明顯的炎癥反應(yīng)和纖維化,而運(yùn)動(dòng)可以顯著減緩這2種病理過(guò)程。

5.2 中醫(yī)藥療法

中醫(yī)藥在治療腰椎退變性疾病方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。手法治療是調(diào)整筋骨平衡的重要手段,它不僅能夠減輕患者疼痛等癥狀,還能緩解多裂肌痙攣[37],改善其疲勞狀態(tài)[38],從而達(dá)到骨正筋柔的效果。電針治療能夠通過(guò)局部取穴直接刺激多裂肌,同時(shí)也可以通過(guò)遠(yuǎn)端取穴發(fā)揮整體的調(diào)治作用。目前,電針在治療腰椎退變性疾病方面的臨床療效已經(jīng)得到了廣泛的認(rèn)可。劉景良等[39]的研究結(jié)果顯示,采用電針直接刺激多裂肌的方法治療腰椎間盤(pán)突出癥,能夠緩解腰痛和改善腰椎功能,其療效優(yōu)于電針直接刺激膀胱經(jīng)腧穴。電針遠(yuǎn)端取委中穴時(shí),能夠抑制多裂肌中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β等成纖維因子的表達(dá)[40],并上調(diào)人血小板衍生生長(zhǎng)因子-C等組織修復(fù)因子的表達(dá)[41],從而促進(jìn)多裂肌功能的恢復(fù)。有研究[42]表明,補(bǔ)益肝腎、活血祛瘀類(lèi)的方劑能有效促進(jìn)腰椎術(shù)后多裂肌的恢復(fù),并獲得良好的預(yù)后,其機(jī)制可能與抑制炎癥有關(guān)。整體觀念是中醫(yī)藥治療的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)之一。因此,“外調(diào)筋骨以求平衡,內(nèi)調(diào)氣血臟腑以求平和”的多靶點(diǎn)治療策略,可能是治療腰椎退變性疾病的重要方向。

6 小 結(jié)

椎旁肌病變與腰椎退變關(guān)系密切。椎旁肌的功能與狀態(tài)在一定程度上決定了腰椎退變性疾病的預(yù)后。在治療腰椎退變性疾病時(shí),應(yīng)遵循筋骨平衡理論,不僅要處理腰椎本身的退變問(wèn)題,更要重視椎旁肌功能的恢復(fù)。為此,可積極采用針對(duì)椎旁肌的中醫(yī)藥療法和運(yùn)動(dòng)療法等干預(yù)措施,以獲得更佳的臨床療效。