核素心肌灌注/代謝顯像與心臟磁共振成像評(píng)價(jià)缺血性心臟病心肌活力的對(duì)比研究

宋書(shū)揚(yáng) 韓旭 汪蕾 閆朝武 方緯

1 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，國(guó)家心血管病中心，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，北京 100037；2 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，國(guó)家心血管病中心，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院結(jié)構(gòu)性心臟病中心，北京 100037

檢測(cè)存活心肌是否存在以及存活心肌的數(shù)量對(duì)于缺血性心臟病患者的臨床治療決策的制定具有重要的指導(dǎo)價(jià)值[1-2]。雖然多種無(wú)創(chuàng)性影像技術(shù)可用于評(píng)價(jià)心肌活力，但不同影像技術(shù)的原理導(dǎo)致了其對(duì)于心肌活力檢測(cè)結(jié)果的差異[3]。其中核素心肌灌注/代謝顯像（以下簡(jiǎn)稱(chēng)18F-FDG PET）與心臟磁共振成像（cardiac magnetic resonance，CMR）都是評(píng)價(jià)心肌活力重要的無(wú)創(chuàng)性影像技術(shù)。與心肌灌注顯像相結(jié)合的18F-FDG PET心肌代謝顯像通過(guò)對(duì)心肌葡萄糖代謝狀況的檢測(cè)來(lái)評(píng)價(jià)心肌活力；而CMR 則利用延遲成像中釓對(duì)比劑在纖維瘢痕組織中的異常聚集，使瘢痕組織（梗死心?。┡c正常心肌在T1 加權(quán)像上呈現(xiàn)不同的信號(hào)，從而區(qū)分梗死心肌與存活心肌，2 種影像技術(shù)各具優(yōu)勢(shì)。目前，PET/MRI 已開(kāi)始用于臨床上對(duì)存活心肌的一體化檢測(cè)，研究結(jié)果顯示，18F-FDG PET 與CMR 相結(jié)合更有利于心肌活力的評(píng)價(jià)，可以充分發(fā)揮18F-FDG PET 與CMR各自的優(yōu)勢(shì)[4-7]。然而，二者結(jié)合的前提是對(duì)二者差異的深入認(rèn)識(shí)，以及產(chǎn)生差異的原因的合理解釋。雖然以往已有18F-FDG PET 與CMR 評(píng)價(jià)心肌活力的價(jià)值的對(duì)比研究，但樣本量相對(duì)較少，且對(duì)二者的差異分析仍不夠全面[4]。本研究旨在進(jìn)行更加深入且全面的研究，為18F-FDG PET 與CMR 在評(píng)價(jià)心肌活力方面更有效地結(jié)合提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性分析2016 年3 月至2019 年12 月于中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院同期（一個(gè)月內(nèi)）接受18F-FDG PET 與CMR 評(píng)價(jià)心肌活力的缺血性心臟病合并心功能不全的患者285 例，其中男性260 例、女性25 例，年齡（57.8±10.0）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或CT 冠狀動(dòng)脈成像明確為冠心?。怀曅膭?dòng)圖測(cè)定的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜50%；18F-FDG PET 與CMR 檢查間隔時(shí)間不超過(guò)1 個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并非缺血性心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、1 個(gè)月以內(nèi)的急性心肌梗死；18F-FDG PET 與CMR檢查間期病情發(fā)生明顯變化或行血運(yùn)重建術(shù)。本研究免除簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（批準(zhǔn)號(hào)：2023-2062）。

1.2 SPECT 心肌灌注顯像

患者于靜息狀態(tài)下靜脈注射99Tcm-MIBI（原子高科股份有限公司）740 MBq，約60 min 后進(jìn)行顯像。采用德國(guó)西門(mén)子公司 Symbia T16 型雙探頭SPECT/CT 儀，配備低能高分辨準(zhǔn)直器，矩陣128×128，能峰140 keV，窗寬20%，放大倍數(shù)1.25，2 個(gè)探頭呈90°排列，自右前斜45°至左后斜45°，共旋轉(zhuǎn)180°，采集64 個(gè)投影，每個(gè)投影采集20 s。圖像重建采用有序子集最大期望值法，4 次迭代，8 個(gè)子集，獲得心臟短軸、水平長(zhǎng)軸和垂直長(zhǎng)軸圖像。

1.3 PET 心肌代謝顯像

SPECT 心肌灌注顯像次日，患者繼續(xù)行PET心肌代謝顯像。顯像前所有患者禁食至少8 h，根據(jù)血糖水平，口服5～50 g 葡萄糖，根據(jù)患者血糖變化，可靜脈推注適量的胰島素，調(diào)整血糖至適當(dāng)水平，于靜息狀態(tài)下靜脈注射18F-FDG（原子高科股份有限公司）185 MBq，60 min 后進(jìn)行PET/CT顯像[8]。采用德國(guó)西門(mén)子公司Truepoint Biograph 64 型PET/CT 儀。先進(jìn)行CT 掃描，用于圖像定位和衰減校正，隨后采用門(mén)控方式進(jìn)行PET 圖像采集。PET 圖像采集時(shí)間為10 min。圖像重建采用有序子集最大期望值法，4 次迭代，8 個(gè)子集，矩陣128×128，放大倍數(shù)2.0，短軸圖像層厚3 mm。

1.4 CMR

采用荷蘭飛利浦公司Ingenia 3.0 T 全數(shù)字MRI系統(tǒng)行CMR。采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)序列行功能電影成像，包括左心室長(zhǎng)軸兩腔心、四腔心及8～10層連續(xù)短軸圖像。采用心功能專(zhuān)用分析軟件在左心室短軸電影上測(cè)量和計(jì)算舒張末期容積、收縮末期容積和射血分?jǐn)?shù)。經(jīng)肘靜脈注入釓噴酸葡胺（德國(guó)拜爾醫(yī)療制藥公司）0.2 mmol/kg，注射速度為4 ml/s，10～15 min 后采用相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列行延遲增強(qiáng)成像，掃描層面與電影掃描層面一致。

1.5 圖像分析

采用5 分法[9]分別對(duì)99Tcm-MIBI SPECT 心肌灌注圖像和18F-FDG PET 心肌代謝圖像進(jìn)行17 節(jié)段的半定量視覺(jué)評(píng)分：放射性攝取完全正常為0 分；放射性攝取為正常攝取的76%～99%為1 分；放射性攝取為正常攝取的51%～75%為2 分；放射性攝取為正常攝取的26%～50%為3 分，放射性攝取為正常攝取的0%～25%為4 分。血流灌注與代謝均完全正常（均為0 分）的心肌節(jié)段根據(jù)室壁運(yùn)動(dòng)是否存在異常分為正常心肌或頓抑心肌；血流灌注減低（1～4 分）但代謝正常（0 分）的心肌節(jié)段為冬眠心?。谎鞴嘧⑴c代謝均減低（＞0 分）的心肌節(jié)段為梗死心肌。依據(jù)血流灌注評(píng)分是否低于代謝評(píng)分的不同情況又分為非透壁梗死伴正常心肌（血流灌注和代謝評(píng)分均為1～3 分，二者得分相同）、非透壁梗死伴冬眠心肌（血流灌注評(píng)分為2～4 分，代謝評(píng)分為1～3 分，且代謝評(píng)分低于血流灌注評(píng)分）和透壁梗死心?。ㄑ鞴嘧⒑痛x評(píng)分均為4 分）。采用QGS 軟件（美國(guó)Cedars-Sinai 醫(yī)學(xué)中心）對(duì)各心肌節(jié)段進(jìn)行室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分：正常（0 分）、輕度減低（1～2 分）、重度減低（3 分）和無(wú)運(yùn)動(dòng)（4 分）。每個(gè)節(jié)段的冬眠心肌評(píng)分=血流灌注評(píng)分-代謝評(píng)分，冬眠心肌總含量以百分?jǐn)?shù)的形式表示，計(jì)算公式：冬眠心肌總含量=17 個(gè)節(jié)段的冬眠心肌評(píng)分總和/（17×4）。梗死心肌總含量同樣以百分?jǐn)?shù)的形式表示，計(jì)算公式：梗死心肌總含量=17 個(gè)節(jié)段的代謝評(píng)分總和/（17×4）[9]。

根據(jù)CMR 延遲強(qiáng)化圖像上每個(gè)心肌節(jié)段延遲強(qiáng)化程度，采用5 分法[10]進(jìn)行視覺(jué)評(píng)分：0 分為無(wú)強(qiáng)化；1 分為1%～25%延遲強(qiáng)化厚度；2 分為26%～50%延遲強(qiáng)化厚度；3 分為51%～75%延遲強(qiáng)化厚度；4 分為延遲強(qiáng)化厚度＞76%。0 分為無(wú)梗死；1～2分為非透壁梗死；3～4 分為透壁梗死。梗死心肌總含量以百分?jǐn)?shù)的形式表示，計(jì)算公式：梗死心肌總含量=17 個(gè)節(jié)段的延遲強(qiáng)化評(píng)分總和/（17×4）[10]。

所有患者的18F-FDG PET 和CMR 圖像分別由2 名有10 年以上工作經(jīng)驗(yàn)的放射科和核醫(yī)學(xué)科醫(yī)師獨(dú)立進(jìn)行分析，結(jié)果不一致時(shí)由第3 位有10 年以上工作經(jīng)驗(yàn)的主任醫(yī)師來(lái)判斷。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M（Q1，Q3）表示，計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示。2 組計(jì)數(shù)資料的比較采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)，采用Spearman 相關(guān)系數(shù)分析非正態(tài)分布計(jì)量資料之間的相關(guān)性，采用Kendall's tau-b 相關(guān)系數(shù)分析計(jì)數(shù)資料之間的相關(guān)性。以CMR 結(jié)果作為診斷梗死心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，并計(jì)算18F-FDG PET 檢測(cè)梗死心肌的靈敏度和特異度，采用Bland-Altman法分析比較CMR 與18F-FDG PET 檢測(cè)梗死心肌的一致性。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者資料

本研究共納入285 例缺血性心臟病合并心功能不全的患者，其中107 例患者LVEF≤35%，178 例患者LVEF＞35%且＜50%。209 例患者病變血管數(shù)目為3 支，50 例患者為2 支，26 例患者為單支。285 例缺血性心臟病合并心功能不全患者的基線資料見(jiàn)表1。

表1 285 例缺血性心臟病合并心功能不全患者的基線資料Table 1 The baseline information of 285 patients with ischemic heart failure combined with cardiac dysfunction

2.2 18F-FDG PET 與CMR 檢測(cè)梗死心肌的結(jié)果比較

285 例患者總共4 845 個(gè)心肌節(jié)段，共有3 376個(gè)（69.7%，3 376/4 845）18F-FDG PET顯示室壁運(yùn)動(dòng)異常的心肌節(jié)段被納入分析。CMR 顯示其中1 308個(gè)節(jié)段為無(wú)梗死、1 371 個(gè)節(jié)段為非透壁梗死、697個(gè)節(jié)段為透壁梗死。而18F-FDG PET 則顯示其中1 263 個(gè)節(jié)段灌注/代謝均正常（頓抑心?。?、606 個(gè)節(jié)段為冬眠心肌、344 個(gè)節(jié)段為非透壁梗死伴正常心肌、901 個(gè)節(jié)段為非透壁梗死伴冬眠心肌、262 個(gè)節(jié)段為透壁梗死心肌（圖1、表2）。

圖1 缺血性心臟病患者的CMR 與18F-FDG PET 所示不同心肌活力的顯像圖 A～C 為3 例患者的SPECT 心肌灌注顯像圖（上排）和PET 心肌代謝顯像圖（下排）；D～E 為這3 例患者對(duì)應(yīng)的CMR 圖。A、D 所示患者男性，51 歲，左室前壁透壁梗死（紅色箭頭所示），18F-FDG PET 顯示心肌血流灌注、代謝同等程度缺損，CMR 顯示為透壁強(qiáng)化。B、E 所示患者男性，71 歲，左室下間隔及下壁為冬眠心?。ㄋ{(lán)色箭頭所示），18F-FDG PET 顯示心肌血流灌注缺損而代謝正常，CMR 顯示無(wú)強(qiáng)化；前壁為正常心?。ňG色箭頭所示），18F-FDG PET 顯示心肌血流灌注、代謝均正常，CMR 顯示無(wú)強(qiáng)化。C、F 所示患者男性，44 歲，左室間隔為非透壁梗死伴正常心?。S色箭頭所示），18F-FDG PET 顯示心肌血流灌注、代謝大致同等程度減低，CMR 顯示心內(nèi)膜下強(qiáng)化；前壁為非透壁梗死伴冬眠心?。ò咨^所示），18F-FDG PET 顯示心肌血流灌注缺損、代謝減低但放射性攝取高于灌注，CMR 顯示心內(nèi)膜下強(qiáng)化。CMR 為心臟磁共振成像；FDG 為氟脫氧葡萄糖；PET 為正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)；SPECT 為單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影術(shù)Figure 1 Myocardial viability on cardiac magnetic resonance (CMR) and 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) PET in patients with ischemic heart failure

表2 18F-FDG PET 與CMR 評(píng)價(jià)3 376 個(gè)室壁運(yùn)動(dòng)異常的心肌節(jié)段心肌活力的結(jié)果比較（個(gè)）Table 2 Comparison of 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) PET and cardiac magnetic resonance (CMR) in assessment of myocardial viability in 3 376 segments with wall motion abnormality (n)

在個(gè)體水平，18F-FDG PET 和CMR 檢測(cè)的梗死心肌總含量分別為17.6%±13.0%和19.2%±13.4%，二者之間存在顯著的相關(guān)性（r=0.67，P＜0.001，圖2A）。Bland-Altman 法分析結(jié)果顯示：與CMR相比，18F-FDG PET 對(duì)于梗死心肌總含量的檢測(cè)存在一定程度的低估，CMR 與18F-FDG PET 評(píng)價(jià)梗死心肌總含量差值的95%CI為-12.7%～27.8%，平均差值為7.5%（圖2B）。

圖2 285 例缺血性心臟病患者CMR 檢測(cè)的梗死心肌總含量與18F-FDG PET 檢測(cè)的梗死心肌總含量的相關(guān)性（A）和一致性分析（B） CMR 為心臟磁共振成像；FDG 為氟脫氧葡萄糖；PET 為正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)；SD 為標(biāo)準(zhǔn)差Figure 2 The correlation (A) and agreement (B) of the total content of infarcted myocardium measured through cardiac magnetic resonance (CMR) and 18F-fluorodeoxyglucose (FDG)PET in 285 patients with ischemic heart failure

在CMR 顯示為透壁梗死的697 個(gè)運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段中，18F-FDG PET 顯示絕大多數(shù)（90.4%，630/697）節(jié)段可見(jiàn)透壁或非透壁梗死，二者顯示出較高的一致性。而在CMR 顯示為非透壁梗死的1 371 個(gè)運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段中，卻有多達(dá)686 個(gè)（50.0%，686/1 371）節(jié)段18F-FDG PET 未顯示梗死改變，其中358 個(gè)節(jié)段為正常心肌，328 個(gè)節(jié)段為冬眠心肌。

以CMR 發(fā)現(xiàn)延遲強(qiáng)化作為評(píng)價(jià)心肌梗死（包括透壁和非透壁心肌梗死）的標(biāo)準(zhǔn)，在節(jié)段水平，18F-FDG PET 檢測(cè)梗死心肌的靈敏度為63.6%（1 315/2 068）、特異度為85.3%（1 116/1 308）。隨著室壁運(yùn)動(dòng)障礙嚴(yán)重程度的加劇，18F-FDG PET 檢測(cè)梗死心肌的靈敏度逐步提高，其對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)輕度減低、重度減低和無(wú)運(yùn)動(dòng)的心肌節(jié)段的檢測(cè)靈敏度分別為46.3%（223/482）、60.7%（568/936）和80.6%（524/650），而特異度則逐步輕度降低，分別為89.8%（467/520）、84.2%（484/575）和77.5%（165/213）。

2.3 CMR 檢測(cè)的梗死心肌與18F-FDG PET 檢測(cè)的冬眠心肌的關(guān)系

在個(gè)體水平， CMR 檢測(cè)的每例患者梗死心肌總含量與18F-FDG PET 檢測(cè)的冬眠心肌總含量之間無(wú)顯著的相關(guān)性（r=-0.09，P=0.12）。在節(jié)段水平，在CMR 檢測(cè)為非透壁梗死的1 371 個(gè)節(jié)段中，18F-FDG PET 檢測(cè)838 個(gè)（61.1%）節(jié)段有冬眠心肌，其中328 個(gè)（23.9%）節(jié)段完全為冬眠心肌，510 個(gè)（37.2%）節(jié)段有部分為冬眠心肌。而在CMR 檢測(cè)為透壁梗死的697 個(gè)節(jié)段中，18F-FDG PET 檢測(cè)286 個(gè)（41.0%）節(jié)段有冬眠心肌，其中有41 個(gè)（5.9%）節(jié)段完全為冬眠心肌，245 個(gè)（35.2%）節(jié)段有部分為冬眠心肌。CMR 檢測(cè)為非透壁梗死的節(jié)段比透壁梗死的節(jié)段含有更多的冬眠心肌（61.1%對(duì)41.0%，χ2=66.207，P＜0.001）。

而另一方面，在室壁運(yùn)動(dòng)異常而CMR 檢測(cè)為無(wú)梗死或非透壁梗死的2 679 個(gè)節(jié)段中，有1 237個(gè)（46.2%）節(jié)段18F-FDG PET 檢測(cè)為灌注/代謝正常（頓抑心?。?，1 221 個(gè)（45.6%）節(jié)段18F-FDG PET 檢測(cè)有冬眠心肌。

3 討論

本研究比較了18F-FDG PET 與CMR 在缺血性心臟病伴心功能不全患者心肌活力評(píng)價(jià)中的價(jià)值，結(jié)果顯示：（1）18F-FDG PET 與CMR 在透壁梗死的檢測(cè)中具有較好的一致性，但CMR 能夠發(fā)現(xiàn)更多的非透壁梗死（心內(nèi)膜下梗死）；（2）18F-FDG PET能夠在CMR 顯示的梗死心肌中發(fā)現(xiàn)較多的存活心肌。

梗死心肌代表不可逆的心肌損傷，既往研究結(jié)果表明，隨著心肌節(jié)段瘢痕范圍的擴(kuò)大，血運(yùn)重建后室壁功能恢復(fù)的可能性降低[11]。因此，準(zhǔn)確判斷心肌梗死的范圍具有重要的臨床意義。本研究結(jié)果顯示，盡管18F-FDG PET 與CMR 對(duì)于透壁梗死的檢測(cè)具有較好的一致性，但CMR 發(fā)現(xiàn)的內(nèi)膜下心肌梗死的節(jié)段中約有50.0%被18F-FDG PET 所遺漏，這與Klein 等[12]的研究結(jié)果相近。在該研究中，雖然在個(gè)體水平上18F-FDG PET 與CMR 顯示的梗死心肌總含量之間存在較高的相關(guān)性（81%），但是在節(jié)段水平上，CMR 發(fā)現(xiàn)的內(nèi)膜下心肌梗死的節(jié)段中約有66.33%在18F-FDG PET 上未顯示任何梗死改變。這可能是由于18F-FDG PET 的分辨率低于CMR，會(huì)遺漏內(nèi)膜下輕微的梗死心肌。此外，受部分容積效應(yīng)的影響，正?；虼婊钚募?8F-FDG攝取的高信號(hào)可能會(huì)導(dǎo)致同一節(jié)段中的內(nèi)膜下心肌梗死被掩蓋。因此，梗死心肌的范圍越大，18F-FDG PET 對(duì)梗死心肌的檢測(cè)越靈敏。

本研究結(jié)果還顯示，有小部分心肌節(jié)段在18F-FDG PET 上顯示的梗死心肌范圍較CMR 更大，其原因可能是這些節(jié)段中心肌變薄，導(dǎo)致18F-FDG 攝取被低估，從而高估了梗死心肌的范圍。對(duì)于室壁變薄的節(jié)段的檢測(cè)，CMR 因具有較高的空間分辨率，故更有優(yōu)勢(shì)[13]。目前，CMR 由于空間分辨率較高，被認(rèn)為是診斷梗死心肌的 “金標(biāo)準(zhǔn)”，對(duì)于預(yù)測(cè)室壁功能是否能夠恢復(fù)而言，CMR的陰性預(yù)測(cè)值較高[14]。因此，在18F-FDG PET 鑒別存活心肌的同時(shí)，利用CMR 準(zhǔn)確檢測(cè)梗死心肌同樣也是十分重要的。

心肌缺血損傷后可能會(huì)形成頓抑心肌、冬眠心肌和梗死心肌，三者都會(huì)出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)的異常，但只有存活心肌在血運(yùn)重建術(shù)后其室壁功能才有可能得到恢復(fù)[4-5,13,15-16]。許多研究結(jié)果表明，存在血流灌注減低但存活的冬眠心肌是預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素[17-18]，而頓抑心肌在靜息狀態(tài)下的血流灌注是正常的，因此，理論上認(rèn)為冬眠心肌最需要積極的血運(yùn)重建加以挽救。CMR 的不足之處在于不能區(qū)分冬眠心肌和頓抑心肌，而是將室壁運(yùn)動(dòng)功能異常但是未發(fā)生延遲強(qiáng)化的心肌節(jié)段統(tǒng)一視為存活心肌[3]，并推測(cè)是否需要進(jìn)行血運(yùn)重建。而18F-FDG PET 將心肌血流灌注和心肌代謝顯像的功能聯(lián)合起來(lái)，是目前唯一可以區(qū)分冬眠心肌與頓抑心肌的影像方法[19]。以往的許多研究者將CMR 延遲強(qiáng)化厚度占心肌節(jié)段的50%作為CMR 判斷梗死心肌與存活心肌的最佳臨界值[4]，認(rèn)為延遲強(qiáng)化厚度＜50%則說(shuō)明存在較多的存活心肌，可以進(jìn)行積極的血運(yùn)重建。但本研究結(jié)果顯示，在CMR 顯示為無(wú)梗死或非透壁梗死（延遲強(qiáng)化厚度＜50%）的2 679 個(gè)節(jié)段中，有46.2%的心肌節(jié)段在18F-FDG PET 上顯示為心肌血流灌注/代謝正常，即為頓抑心肌。因此，18F-FDG PET 在鑒別冬眠心肌與頓抑心肌方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，對(duì)于治療決策的制定具有重要意義。

Wang 等[9]曾探討CMR 診斷梗死心肌與冬眠心肌的關(guān)系，結(jié)果表明：雖然在節(jié)段水平上，非透壁梗死的心肌節(jié)段比透壁梗死的心肌節(jié)段有更多的冬眠心肌，但在個(gè)體水平上，梗死心肌的總含量與冬眠心肌的總含量卻沒(méi)有明確的相關(guān)性。Beitzke等[7]的研究結(jié)果也表明，無(wú)論是用50%還是75%延遲強(qiáng)化厚度作為CMR 判斷梗死心肌與存活心肌的最佳臨界值，透壁梗死與冬眠心肌之間均無(wú)明確的相關(guān)性。在本研究中，盡管非透壁梗死的心肌節(jié)段有較多的冬眠心肌，但梗死心肌的總含量與冬眠心肌的總含量無(wú)明顯的相關(guān)性，這表明檢測(cè)梗死心肌對(duì)于冬眠心肌的間接評(píng)估沒(méi)有提示作用，18F-FDG PET 在鑒別冬眠心肌方面的作用是不可替代的。

此外，在本研究中我們還發(fā)現(xiàn)，即使在CMR診斷為透壁梗死的心肌節(jié)段中，也有超過(guò)41.0%的節(jié)段18F-FDG PET 可以檢測(cè)到冬眠心肌。既往研究結(jié)果也顯示，CMR 顯示為透壁梗死的節(jié)段中梗死心肌與非梗死心肌是摻雜存在的[9]。雖然CMR對(duì)于梗死心肌的檢測(cè)具有較高的靈敏度和準(zhǔn)確率，但僅僅依靠CMR 也可能會(huì)高估梗死心肌的范圍和遺漏冬眠心肌，而冬眠心肌常常是發(fā)生惡性心律失常的病理基礎(chǔ)[20]，不容忽視。即使是CMR 提示為透壁梗死的節(jié)段，如果存在冬眠心肌，也有必要進(jìn)行血運(yùn)重建。

本研究存在以下的局限性：（1）本研究為18F-FDG PET 與CMR 2 種影像技術(shù)比較的橫斷面研究，缺少對(duì)治療后室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)情況的驗(yàn)證研究；（2）由于回顧性研究受到資料完整性的限制，本研究中對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)的評(píng)分均采用QGS 軟件進(jìn)行，而沒(méi)有結(jié)合CMR；（3）18F-FDG PET 與CMR是分別進(jìn)行的，未進(jìn)行圖像融合，在節(jié)段位置的匹配上可能存在誤差。

綜上所述，18F-FDG PET 與CMR 作為2 種常用的無(wú)創(chuàng)性影像技術(shù)，在評(píng)價(jià)心肌活力方面各具優(yōu)勢(shì)。CMR 在檢測(cè)心肌梗死方面具有更高的檢出率，而18F-FDG PET 能夠檢出更多的存活心肌并鑒別冬眠心肌，18F-FDG PET 與CMR 二者相結(jié)合可以提供更全面的心肌活力信息。

利益沖突 所有作者聲明無(wú)利益沖突

作者貢獻(xiàn)聲明 宋書(shū)揚(yáng)負(fù)責(zé)研究的設(shè)計(jì)與實(shí)施、數(shù)據(jù)的采集與分析、論文的撰寫(xiě)；韓旭負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)的采集與分析；汪蕾、閆朝武、方緯負(fù)責(zé)論文的審閱、指導(dǎo)與修訂