超分子水楊酸對(duì)兔耳痤瘡模型p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路的影響

楊力 劉尚可 林新瑜 羅霞 肖媛媛

[摘要]目的：探究超分子水楊酸對(duì)兔耳痤瘡模型p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路的影響機(jī)制。方法：將30只實(shí)驗(yàn)兔隨機(jī)分成正常對(duì)照組、2%超分子水楊酸（Salicylic acid，SA）組、30%SA組、夫西地酸組、模型對(duì)照組，每組6只，并予以相應(yīng)外用藥物干預(yù)，連續(xù)4周，并分別于用藥2周后、用藥4周后檢測p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表達(dá)。結(jié)果：結(jié)果顯示，隨著用藥時(shí)間的延長，各組的p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8均呈下降趨勢。用藥前，各組間p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥2周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；三個(gè)用藥組之間p38MAPK、NF-κB、IL-1β兩兩比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；2%SA組IL-8低于30%SA組、夫西地酸組（均P＜0.05）；30%SA組與夫西地酸組IL-8差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥4周后，三個(gè)用藥組p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型對(duì)照組（P＜0.05）；2%SA組、30%SA組p38MAPK、NF-κB、IL-8低于夫西地酸組（P＜0.05），2%SA組IL-8低于30%SA組（P＜0.05）；2%SA組與30%SA組p38MAPK差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；2%SA組、30%SA組與夫西地酸組IL-1β均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；2%SA組IL-1β低于30%SA組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：超分子水楊酸可通過抑制p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路來發(fā)揮抗炎作用，且隨著用藥時(shí)間的延長療效也在逐漸增加，并優(yōu)于夫西地酸。

[關(guān)鍵詞]痤瘡；兔耳痤瘡模型；超分子水楊酸；抗炎；p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路

[中圖分類號(hào)]R758.73+3? ? [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A? ? [文章編號(hào)]1008-6455（2024）03-0001-05

Effect of Supramolecular Salicylic Acid on p38MAPK/NF-κB Signaling Pathway in Rabbit Ear Acne Models

YANG Li1，LIU Shangke2，LIN Xinyu3，LUO Xia1，XIAO Yuanyuan1

（1.Department of Dermatology，Affiliated Hospital of Southwest Medical University，Luzhou 646000，Sichuan，China; 2.Medical School，University of Electronic Science and Technology of China，Chengdu 611731，Sichuan，China; 3.Institute of Dermatology and Venereology，Sichuan Academy of Medical Sciences，Sichuan Provincial People's Hospital，Chengdu 610072，Sichuan，China）

Abstract： Objective? To explore the effect of supramolecular salicylic acid on p38MAPK/NF-κB signaling pathway in rabbit ear acne model. Methods? Divided thirty experimental rabbits into normal control group， 2%SA group， 30%SA group， fusidic acid group and model control group（There were 6 rabbits in each group） randomly. Gave corresponding external drug intervention for 4 weeks. Detected the expressions of p38MAPK， NF-κB， IL-1β and IL-8 after 2 weeks and 4 weeks. Results? Result display， P38MAPK， NF-κB， IL-1β， and IL-8 of each group showed a downward trend after treatment. Before treatment， there were no significant differences in expression of p38MAPK， NF-κB， IL-1β and IL-8 among groups （P＞0.05）. After 2 weeks of treatment， p38MAPK， NF-κB， IL-1β， and IL-8 of 2% SA group， 30% SA group and fusidic acid group were lower than model control group （P＜0.001）. There were no significant differences in p38MAPK， NF-κB， and IL-1β （P＞0.05）. IL-8 of 2% SA group was lower than 30% SA group and fusidic acid group （all P＜0.05）. There was no significant difference in IL-8 between 30% SA group and fusidic acid group （P＞0.05）. After 4 weeks of treatment， p38MAPK， NF-κB， IL-1β， and IL-8 of three treatment groups were lower than model control group （P＜0.05）. p38MAPK， NF-κB， IL-8 of 2% SA group and 30% SA group was lower than fusidic acid group （P＜0.05）， IL-8 of 2%SA group was lower than 30%SA group （P＜0.05）. There was no significant difference in p38MAPK between 2%SA group and 30%SA group （P＞0.05）. 2% SA group， 30% SA group and fusidic acid group had no significant difference in IL-1β （all P＞0.05）. 2%SA group IL-1β was lower than 30%SA group， the difference was Statistical significance （P＜0.05）. Conclusion? Supramolecular salicylic acid can exert an anti-inflammatory effect by inhibiting the p38MAPK/NF-κB signaling pathway， and the curative effect gradually increases with the prolongation of medication time， and is superior to fusidic acid.

Key words： acne; rabbit ear acne models; supramolecular salicylic acid; anti-inflammatory; p38MAPK/NF-κB signaling pathway

尋常痤瘡是發(fā)病率極高的慢性炎癥性皮膚病，為全球八大流行病之一，共計(jì)約9.4%的人口受累[1]。目前其公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制中包括毛囊漏斗部角化過度、P.acnes繁殖、皮脂分泌過度、炎癥反應(yīng)及宿主的免疫反應(yīng)、性激素變化及精神心理等因素[2]。其中P.acnes引起的炎癥反應(yīng)在痤瘡發(fā)病機(jī)制中至關(guān)重要。組織病理、免疫以及臨床研究等多方面均已經(jīng)證實(shí)炎癥反應(yīng)參與了痤瘡整個(gè)發(fā)病周期，組織病理甚至證實(shí)痤瘡患者正常皮膚也已經(jīng)存在炎癥反應(yīng)[3-4]，但由于該病理過程涉及了一系列由細(xì)菌及生化反應(yīng)引起的細(xì)胞增殖異常和免疫微環(huán)境功能紊亂，故其具體的分子機(jī)制目前仍不清楚。有部分學(xué)者提出p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路與P.acnes誘導(dǎo)的炎癥因子產(chǎn)生相關(guān)[5]。本研究旨在探討超分子水楊酸對(duì)兔耳痤瘡模型的療效及其抗炎機(jī)制，擬初步探究超分子水楊酸對(duì)p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路的影響。

1? 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：12周齡健康雄性新西蘭兔30只，體重2.0～2.2 kg，由西南醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，質(zhì)量合格證號(hào)：No.0044147。生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（川）2018-17。

1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑：痤瘡丙酸桿菌標(biāo)準(zhǔn)菌株（廣東省微生物研究所菌種保藏中心）、VITEK MS-CHCA基質(zhì)液（法國生物梅里埃公司）、組織標(biāo)本固定液（國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司）、兔p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8抗體（北京博奧森生物技術(shù)有限公司）、山羊抗兔工作液、山羊血清封閉液、濃縮型DAB試劑盒（北京中杉金橋生物有限公司）、夫西地酸乳膏（香港澳美制藥廠有限公司，國藥準(zhǔn)字H20243096）、2%超分子水楊酸調(diào)理凝露（四川亞姿宣生物科技有限公司，滬G妝網(wǎng)備字2017012089）、30%超分子水楊酸煥顏面膜（四川亞姿宣生物科技有限公司，滬松械備20170017號(hào)）。

1.3 主要實(shí)驗(yàn)儀器：MALDI-TOF MS 質(zhì)譜儀（法國生物梅里埃公司）、TSJ-Ⅱ型全自動(dòng)封閉式組織脫水機(jī)（常州市中威電子儀器有限公司）、BMJ-Ⅲ型包埋機(jī)（常州郊區(qū)中威電子儀器廠）、PHY-Ⅲ型病理組織漂烘儀（常州市中威電子儀器有限公司）、BA400Digital數(shù)碼三目攝像顯微鏡（麥克奧迪實(shí)業(yè)集團(tuán)有限公司）、圖像分析軟件Image-Pro Plus 6.0（美國Media Cybernetics公司）。

1.4 實(shí)驗(yàn)方法：將30只實(shí)驗(yàn)兔隨機(jī)分成正常對(duì)照組、2%SA組、30%SA組、夫西地酸組、模型對(duì)照組，每組6只。正常對(duì)照組不做任何處理，其余四組參照Kligman法[6]構(gòu)建兔耳痤瘡模型，用玻璃棒蘸取煤焦油并均勻涂在雙耳內(nèi)側(cè)面耳管開口處，范圍約2 cm×2 cm，每次約0.5 ml，每日1次，連續(xù)14 d。造模第7天時(shí)，皮下多點(diǎn)注射P.acnes菌懸液約50微升/耳（濃度：0.5麥?zhǔn)媳葷釂挝唬?。造模結(jié)束后，對(duì)造模組兔耳造模處行組織病理檢查，鏡下確認(rèn)造模成功后開始外用藥物干預(yù)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)經(jīng)過筆者醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。

1.4.1 干預(yù)方法：各組干預(yù)方法具體如下。2%SA組：外用2%超分子水楊酸調(diào)理凝露，每日1次，連續(xù)4周；30%SA組：外用30%超分子水楊酸煥顏面膜，每周1次，每次待藥物發(fā)揮作用15 min左右即用清水將其洗凈，連續(xù)4次；夫西地酸組：外用夫西地酸乳膏，每日1次，連續(xù)4周；模型對(duì)照組：外用生理鹽水，每日1次，連續(xù)4周。

1.4.2 取材方法：分別在造模結(jié)束后、用藥2周后、用藥4周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)兔處死取材。先剃除兔耳耳背的兔毛，再從耳緣靜脈快速注射10 ml空氣處死后用直徑5 mm打孔器鉆取全層皮膚，無菌紗布拭干血液，經(jīng)4%多聚甲醛溶液固定。

1.4.3 組織病理學(xué)觀察：將病理切片經(jīng)脫水、透明、浸蠟與包埋、切片脫蠟、HE染色后于電子顯微鏡下觀察。

1.4.4 p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8免疫組化檢測：固定組織經(jīng)脫水、浸蠟、包埋、切片、脫蠟后，進(jìn)行免疫組化染色并采用BA200 Digital數(shù)碼三目攝像顯微攝像系統(tǒng)觀察并采集切片圖像，每張切片先于100倍下觀察全部組織，再選取3個(gè)視野分別采集400倍顯微圖像。采用Image-Pro Plus 6.0圖像分析系統(tǒng)測定全部切片圖像的積分光密度（Integrated optical density，IOD）和面積，并計(jì)算每張圖的平均光密度（Mean optical density，MOD），再用3張圖的MOD計(jì)算均值，即為每例樣本的MOD。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS 21.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x?±s）表示，兩獨(dú)立樣本的均數(shù)比較進(jìn)行t檢驗(yàn)；單因素多水平重復(fù)測量設(shè)計(jì)的多組均數(shù)比較進(jìn)行重復(fù)測量方差分析，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1 兔耳痤瘡造模結(jié)果：通過肉眼觀察、組織病理學(xué)觀察來判定造模成功與否，并進(jìn)行免疫組化檢測p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表達(dá)，與正常對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比。

2.1.1 肉眼觀察結(jié)果：正常對(duì)照組兔耳軟而薄，透光可，毛細(xì)血管網(wǎng)清晰，耳管開口處毛囊口排列規(guī)則，分布均勻、細(xì)密、平整（見圖1A）。造模組兔耳水腫明顯，局部變硬、粗糙增厚，透光度降低，毛細(xì)血管網(wǎng)難以辨別，毛囊口擴(kuò)張，可見明顯堵塞的黑色角栓，兼有散在紅色炎性丘疹和膿皰（見圖1B）。

2.1.2 組織病理學(xué)觀察結(jié)果：正常對(duì)照組兔耳組織表皮結(jié)構(gòu)清晰，角質(zhì)層較??；真皮膠原纖維交錯(cuò)排列，胞質(zhì)紅染，間質(zhì)可見少量毛囊及皮脂腺等附屬器結(jié)構(gòu)，毛囊體積正常、內(nèi)容物少，毛囊壁未見增生，皮脂腺體積正常，附屬器周圍無炎細(xì)胞浸潤；真皮肌層肌纖維平行排列，未見明顯增生（見圖2A）。造模組兔耳組織表皮結(jié)構(gòu)不清，局部增厚，可見角化過度，棘層肥厚；真皮內(nèi)成纖維細(xì)胞增生，膠原纖維灶狀壞死，胞質(zhì)崩解，輪廓模糊不清，毛囊體積明顯增大，其內(nèi)出現(xiàn)大量角化物質(zhì)并擴(kuò)大成壺狀，毛囊壁顯著增厚，皮脂腺體積增大，分葉增多，附屬器周圍可見大量炎癥細(xì)胞浸潤（見圖2B）。

2.1.3 免疫組化檢測p38MAPK、NF-κB、IL-1β和IL-8蛋白表達(dá)結(jié)果：造模組p38MAPK、NF-κB、IL-1β和IL-8蛋白呈強(qiáng)表達(dá)，正常對(duì)照組呈弱表達(dá)，免疫組化MOD測定結(jié)果對(duì)比見表1。兩組免疫組化染色見圖3～6。

2.2 各用藥組免疫組化檢測p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表達(dá)結(jié)果

2.2.1 各用藥組p38MAPK蛋白表達(dá)檢測結(jié)果：由于時(shí)間和分組存在交互效應(yīng)，故本研究限定時(shí)間對(duì)p38MAPK蛋白表達(dá)的影響，僅考慮分組對(duì)其產(chǎn)生的影響，進(jìn)行簡單效應(yīng)分析，組間比較結(jié)果如下。用藥前，各組間兩兩比較p38MAPK蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥2周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組p38MAPK蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；2%SA組與夫西地酸組、30%SA組與夫西地酸組、2%SA組與30%SA組p38MAPK蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥4周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組p38MAPK蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；2%SA組、30%SA組p38MAPK蛋白表達(dá)低于夫西地酸組（P＜0.001）；2%SA組與30%SA組p38MAPK蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。此外，限定分組對(duì)p38MAPK蛋白表達(dá)的影響，僅考慮時(shí)間對(duì)其產(chǎn)生的影響，進(jìn)一步進(jìn)行簡單效應(yīng)分析，組內(nèi)比較結(jié)果如下：四個(gè)組的p38MAPK蛋白表達(dá)均隨著時(shí)間的延長呈下降趨勢，且每個(gè)組的各時(shí)間點(diǎn)間均有差異（P＜0.05）。p38MAPK蛋白表達(dá)測定結(jié)果見表2。

2.2.2 各用藥組NF-κB蛋白表達(dá)檢測結(jié)果：簡單效應(yīng)分析組間比較結(jié)果如下。用藥前，各組間兩兩比較NF-κB蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥2周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組NF-κB蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；2%SA組與夫西地酸組、30%SA組與夫西地酸組、2%SA組與30%SA組NF-κB蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。用藥4周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組NF-κB蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.05）；2%SA組、30%SA組NF-κB蛋白表達(dá)均低于夫西地酸組（P＜0.001）；2%SA組與30%SA組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。組內(nèi)比較結(jié)果如下：四個(gè)組的NF-κB蛋白表達(dá)均隨著時(shí)間的延長呈下降趨勢，模型對(duì)照組用藥前與用藥2周后NF-κB蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），其余三組的各時(shí)間點(diǎn)間均有差異，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。NF-κB蛋白表達(dá)測定結(jié)果見表3。

2.2.3 各用藥組IL-1β蛋白表達(dá)檢測結(jié)果：簡單效應(yīng)分析組間比較結(jié)果顯示，用藥前，各組間兩兩比較IL-1β蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥2周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組IL-1β蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；2%SA組與夫西地酸組、30%SA組與夫西地酸組、2%SA組與30%SA組IL-1β蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。用藥4周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組IL-1β蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.05）；2%SA組、30%SA組與夫西地酸組IL-1β蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；2%SA組IL-1β蛋白表達(dá)低于30%SA組（P＜0.05）。四個(gè)組的IL-1β蛋白表達(dá)均隨著時(shí)間的延長呈下降趨勢，且每個(gè)組的各時(shí)間點(diǎn)間均有差異（P＜0.05）。IL-1β蛋白表達(dá)測定結(jié)果見表4。

2.2.4 各用藥組IL-8蛋白表達(dá)檢測結(jié)果：簡單效應(yīng)分析組間比較結(jié)果顯示，用藥前，各組間兩兩比較IL-8蛋白表達(dá)均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。用藥2周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組IL-8蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.001）；2%SA組IL-8蛋白表達(dá)低于30%SA組、夫西地酸組（均P＜0.05）；30%SA組與夫西地酸組IL-8蛋白表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.436）。用藥4周后，2%SA組、30%SA組、夫西地酸組IL-8蛋白表達(dá)低于模型對(duì)照組（P＜0.05）；2%SA組、30%SA組IL-8蛋白表達(dá)低于夫西地酸組（均P＜0.05）；2%SA組IL-8蛋白表達(dá)低于30%SA組（P＜0.05）。組內(nèi)比較結(jié)果如下：四個(gè)組的IL-8蛋白表達(dá)均隨著時(shí)間的延長呈下降趨勢，且每個(gè)組的各時(shí)間點(diǎn)間均有差異（P＜0.05）。IL-8蛋白表達(dá)測定結(jié)果見表5。

3? 討論

目前公認(rèn)的痤瘡發(fā)病機(jī)制為毛囊角化異常、P.acnes定植、皮脂分泌過多、炎癥反應(yīng)及內(nèi)分泌等。其中炎癥反應(yīng)在痤瘡的發(fā)生、發(fā)展中尤為重要，貫穿了痤瘡發(fā)病的始終[7]。目前關(guān)于痤瘡炎癥通路研究較成熟的為p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路，該通路可促使單核-巨噬細(xì)胞分泌過多的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎因子，從而介導(dǎo)天然免疫[8]。

超分子水楊酸具有抗炎、調(diào)節(jié)角化、控油、抗菌、抗血凝（促進(jìn)微循環(huán)）以及美白（抑制酪氨酸酶）等多重作用[9-10]，不僅可抑制痤瘡主要發(fā)病機(jī)制，還可改善色素沉著及瘢痕。由于其具有控緩釋能力、生物利用度高、皮膚刺激性小、患者耐受度高等特點(diǎn)[11]，規(guī)避了傳統(tǒng)水楊酸的不足，已被廣泛用于治療痤瘡。臨床研究發(fā)現(xiàn)，超分子水楊酸既可和異維A酸、鹽酸米諾環(huán)素等口服藥物聯(lián)用，也可和激光、紅藍(lán)光、光動(dòng)力、粉刺擠壓術(shù)等物理治療聯(lián)用，還可單獨(dú)使用治療輕中度痤瘡，均可獲得較好的療效及較高的患者滿意度，且極少發(fā)生不良反應(yīng)。

兔耳易于觀察皮損，方便采樣，具有造模時(shí)間短、可靠性及成功率高、重復(fù)性好的特點(diǎn)，是研究尋常型痤瘡的經(jīng)典模型[12]。1989年美國皮膚病學(xué)會(huì)制定了兔耳痤瘡模型的規(guī)范方法，即Kligman法[13]，該法已被廣泛用于痤瘡模型的研究并被證實(shí)可以很好地模擬痤瘡的毛囊皮脂腺導(dǎo)管角化異常。要同時(shí)研究痤瘡炎癥，還需要構(gòu)建炎癥模型。痤瘡丙酸桿菌的定植和增殖在痤瘡炎性皮損的發(fā)生發(fā)展起著重要作用[14]，它的細(xì)胞壁由較厚的肽聚糖組成，可被TLR2識(shí)別，激活NF-κB信號(hào)通路，啟動(dòng)IL-1β、TNF-a、IL-8、IL-12等細(xì)胞因子參與局部炎癥反應(yīng)和機(jī)體對(duì)其的免疫反應(yīng)。痤瘡模型發(fā)現(xiàn)在造模第7天時(shí)局部注射P.acnes混懸液后可形成明顯的丘疹、膿皰等驗(yàn)證皮損表現(xiàn)[15]。本研究通過改良Kligman法，將外涂煤焦油和局部注射P.acnes混懸液聯(lián)合應(yīng)用，很好地構(gòu)建了兔耳痤瘡的毛囊皮脂腺導(dǎo)管角化異常和炎癥模型，有利于下一步試驗(yàn)的開展。

本研究發(fā)現(xiàn)兔耳痤瘡模型中p38MAPK、NF-κB、IL-1β和IL-8蛋白表達(dá)顯著增多，進(jìn)一步驗(yàn)證了p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路在痤瘡炎癥中可能發(fā)揮了一定作用。2%SA組、30%SA組、夫西地酸組兔耳痤瘡模型中的p38MAPK、NF-κB、IL-1β和IL-8蛋白降低程度均優(yōu)于模型對(duì)照組，結(jié)果顯示2%SA、30%SA、夫西地酸均可能通過抑制痤瘡p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路而發(fā)揮抗炎作用?？傮w而言治療2周后2%SA、30%SA的抗炎作用與夫西地酸組相似，治療4周后2%SA、30%SA的抗炎作用優(yōu)于夫西地酸組。

綜上，本研究證實(shí)超分子水楊酸可通過抑制p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路來發(fā)揮抗炎作用，且隨著用藥時(shí)間的延長療效也在逐漸增加，并優(yōu)于夫西地酸，對(duì)于臨床工作中超分子水楊酸在痤瘡炎性皮損的治療具有重要意義。

[參考文獻(xiàn)]

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[收稿日期]2022-12-26

本文引用格式：楊力，劉尚可，林新瑜，等.超分子水楊酸對(duì)兔耳痤瘡模型p38MAPK/NF-κB信號(hào)通路的影響[J].中國美容醫(yī)學(xué)，2024，33（3）：1-5.