雙開門椎管擴大成形術對脊髓型頸椎病合并高血壓患者血壓的影響

趙恩斯 李啟基 陳寧寧 何達成 施靚宇 林成楷 周治宇 魏富鑫 劉少喻

脊髓型頸椎病是頸椎病的一種類型，由單節(jié)段或多節(jié)段椎管狹窄及頸髓受壓引起，是高齡人群最常見的頸髓癥類型[1-2]。脊髓型頸椎病手術治療方式主要有頸椎前路及后路減壓術，多節(jié)段脊髓型頸椎病因前路手術治療并發(fā)癥發(fā)生率高，宜行頸椎后路手術[3]。頸椎后路雙開門椎管擴大成形術具有減壓充分、恢復快、門軸愈合率高、手術費用低廉等優(yōu)點[4]，是多節(jié)段頸椎病手術治療的常用術式，在脊髓減壓同時可保留頸椎活動度，對頸椎穩(wěn)定性影響也甚小[5-6]。在臨床工作中，許多合并有高血壓的脊髓型頸椎病患者行椎管擴大成形術后，血壓多有不同程度降低，甚至可恢復正常。為此，本研究對行雙開門椎管擴大成形術的脊髓型頸椎病合并高血壓患者進行了追蹤隨訪，比較手術前后血壓變化情況。

資料與方法

一、資料

1.納入與排除標準：(1)納入標準：①明確診斷為脊髓型頸椎病，合并有高血壓；②病變節(jié)段不少于3個節(jié)段，2節(jié)段及以上嚴重受壓，或合并有發(fā)育性椎管狹窄；③合并有頸椎后縱韌帶骨化癥的病人，應為K線陽性。(2)排除標準：①既往有頸椎前路/后路手術病史；②頸椎不穩(wěn)、后凸畸形Cobb角大于10°；③腎臟病、內(nèi)分泌疾病等繼發(fā)高血壓；④長期激素、非甾體類抗炎藥用藥史；⑤合并有嚴重呼吸系統(tǒng)、腦血管疾病、心臟病。

2.病例來源：研究對象為2018年6月至2020年9月共42例于中山大學附屬第七醫(yī)院骨科行雙開門椎管擴大成形術的脊髓型頸椎病合并高血壓患者共42例；其中男24例，女18例；年齡41～86(56.3±9.4)歲。

二、方法

1.手術：麻醉后采用Mayfield頭架固定?；颊呷「┡P位。取頸3至頸7棘突后正中切口。逐層分離皮下組織、筋膜和椎旁肌肉，顯露雙側(cè)椎板和關節(jié)突關節(jié)。向外側(cè)暴露頸3-頸7關節(jié)突關節(jié)。咬除C3/4、C6/7之間的棘上韌帶和棘間韌帶。于棘突和椎板的連接處咬除C3-C6棘突。塑料套管引導，從C6椎板與硬膜間隙自下而上將線鋸置入。線鋸于棘突中線縱向鋸開C3-6棘突。沿雙側(cè)關節(jié)突與椎板交界處稍內(nèi)，咬除椎板外板及松質(zhì)骨，保留內(nèi)板。使用棘突分離器將棘突向兩側(cè)掰開分離，在棘突斷面中央鉆孔。放入羥基磷灰石生物陶瓷。用生物陶瓷自帶的絲線穿過棘突鉆孔捆綁固定。逐層關閉切口，留置負壓引流管1條。術后24～48 h拔除引流管。術后3天下床活動。頸托制動2周。

2.指標及評價：(1)自術前3天及術后1周、術后1個月起各連續(xù)3天記錄患者晨起血壓水平，平均值記錄分別記錄為術前、術后1周、術后1個月血壓值。(2)分級標準：1級：收縮壓 140～159 mmHg或舒張壓 90～99 mmHg；2級：收縮壓 160～179 mmHg或舒張壓 100～109 mmHg；3級：收縮壓≥180 mmHg或舒張壓≥110 mmHg[7]。(3)術后第1天起按術前降壓方案用藥。如血壓低于120/70 mmHg可予減藥或停藥；收縮壓高于150 mmHg或舒張壓高于100 mmHg視情況予增量、加用其他類型降壓藥。降壓方案調(diào)整后需維持血壓低于140/90 mmHg。記錄患者手術前后降壓藥物用藥方案，統(tǒng)計增減降壓藥物情況。

結(jié) 果

1.手術前后血壓比較:術后1周、術后1個月的收縮壓及舒張壓均低于術前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。

表1 術前術后血壓比較

2.手術前后高血壓分級比較：術后高血壓分級為1級、2級和3級的患者均較術前減少，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。

表2 手術前后高血壓分級比較[例(%)]

3.術后降壓方案變化情況：術后13例(31%)的患者降壓藥物減量、停藥。29例(69%)用藥方案與術前相同，無加量或增加藥物種類。

討 論

脊髓型頸椎病是頸椎退變、脊髓受壓引起的一系列軀干、四肢感覺運動障礙為主要表現(xiàn)的疾病，是50歲以上人群神經(jīng)功能障礙的最常見病因[8]。高血壓是臨床常見的慢性疾病，患者多需終身服用一種或幾種降壓藥物控制血壓，避免相關并發(fā)癥[9]。近年來發(fā)現(xiàn)，脊髓型頸椎病患者中高血壓患者比例明顯較普通人群高。有回顧性研究顯示，46.6%的脊髓型頸椎病患者合并有高血壓[10]。這一發(fā)現(xiàn)提示頸髓受壓與高血壓發(fā)病間存在病因?qū)W聯(lián)系。

近來研究顯示，頸椎間盤及周圍組織由大量交感神經(jīng)纖維支配；脊髓型頸椎病椎間盤退變刺激交感神經(jīng)纖維可反射性引起交感神經(jīng)功能紊亂、興奮性升高[11-12]。交感神經(jīng)興奮升高常導致血壓升高，形成高血壓病，且藥物降壓效果常欠佳[13]。Itoki等[14]通過對46例脊髓型頸椎病患者觀察發(fā)現(xiàn)，減壓術后患者血壓顯著降低，而指示副交感神經(jīng)興奮性的RR間期變異系數(shù)卻無明顯變化，提示交感高興奮性造成了脊髓型頸椎病患者血壓的升高。由此可知，交感神經(jīng)神經(jīng)興奮性增高可能在脊髓型頸椎病患者高血壓發(fā)病以及原有高血壓病情加重中扮演了重要角色。

脊髓型神經(jīng)病常見頸肩部不適、四肢麻木及活動障礙。患者長期患病，多數(shù)有不同程度的焦慮、抑郁、睡眠障礙[15]。精神睡眠的長期障礙可刺激交感神經(jīng)興奮，造成血壓升高[16]。有研究顯示，頸椎前路及后路減壓手術可明顯改善患者焦慮及抑郁狀態(tài)[17]。本研究中椎管擴大成形術對血壓的改善可能與此相關。此外，隨訪發(fā)現(xiàn)31%患者降壓藥物減量或停藥，無增加用藥劑量或加用其他類型降壓藥物，可排除降壓藥物調(diào)整所致的血壓下降。

本研究中，術后1周及1個月血壓水平較術前下降；各高血壓分級比例亦明顯下降。頸髓受壓解除，交感興奮性恢復正常以及焦慮抑郁狀態(tài)改善均對術后血壓下降起到了一定作用。

Li等[10]的研究顯示，脊髓型頸椎病合并高血壓患者行減壓術后，73.6%血壓可恢復正常，剩余患者中25.7%血壓水平不同程度下降。其中后路減壓術降低收縮壓效果顯著優(yōu)于前路減壓術，降低舒張壓效果二者則無明顯差異。結(jié)合本研究結(jié)果，雙開門椎管擴大成形術可有效降低合并高血壓患者血壓水平，且降壓效果優(yōu)于前路減壓術。在臨床工作中處理脊髓型頸椎病合并高血壓患者，遇到血壓控制困難，尤其是收縮壓高，血壓難以控制的患者，在選擇術式時需考慮到這一因素。減壓術后患者血壓多較術前下降，應視情況調(diào)整降壓用藥方案。本研究結(jié)果對臨床上脊髓型頸椎病合并高血壓患者的治療有一定參考意義。然而，減壓術改善血壓情況的具體機理仍待設計實驗進行探索、證實。此外，本研究研究的是術后短期的血壓情況，術后長期血壓情況仍需長期隨訪進一步隨訪、觀察。