沙灘椅體位及控制性降壓下肩關(guān)節(jié)手術(shù)病人腦氧飽和度與腦部血流速度改變及其對術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知的影響

何平 史炯 高楊 賀曼曼 董麗蘊(yùn) 郭亞寧 陳永學(xué)

沙灘椅體位（BCP）通常應(yīng)用于開放式或借助關(guān)節(jié)鏡的肩關(guān)節(jié)手術(shù)。與這類手術(shù)中常用的另一種護(hù)理體位——側(cè)臥牽引體位（LDP）相比，BCP 能提高術(shù)者操作體驗(yàn)，無需對病人牽引而避免持續(xù)牽引帶來的損傷［1-3］。然而，處于BCP時(shí)人體上半身為半直立狀態(tài)，腦部位于較高位置，明顯較側(cè)臥位更不利于維持腦部血液流動。已有不少臨床研究在BCP 術(shù)后觀察到了腦部缺血情況的發(fā)生［4-5］，或者認(rèn)為BCP增加了圍術(shù)期腦部缺血的概率［6-8］。麻醉后從仰臥姿勢（SP）轉(zhuǎn)為BCP 后，會導(dǎo)致血壓下降，可能進(jìn)一步影響腦部血液流動，帶來缺血性腦損傷風(fēng)險(xiǎn)［9-10］，對于實(shí)施靜脈全麻的手術(shù)而言風(fēng)險(xiǎn)更大［11-12］。另一方面，由于BCP 狀態(tài)下手臂與頭部之間的靜水壓差，倘若以手臂肱動脈無創(chuàng)血壓作為血壓監(jiān)測手段，則將顯著高估腦部血壓［13-14］。因此，在維持控制性低壓時(shí)，有必要通過有創(chuàng)血壓，特別是大腦同水平位置的耳道有創(chuàng)血壓來測量BCP病人的腦部血壓，以更準(zhǔn)確地反映腦灌注不足和腦部缺血情況［15］，更科學(xué)地評估血壓的改變與腦部供氧狀況及血流速度等之間的關(guān)系。

如前所述，BCP（特別是靜脈全麻下的BCP）比側(cè)臥牽引體位更容易造成腦部缺血情況，但其是否會進(jìn)一步引起術(shù)后神經(jīng)行為并發(fā)癥，目前并沒有得到有力的研究結(jié)果支持［16-17］。也有觀點(diǎn)認(rèn)為，腦灌注水平在一定范圍內(nèi)是可自主調(diào)節(jié)的，在某些特殊情況下，腦灌注能從壓力依賴性變?yōu)楠?dú)立性［18］。近年來，基于近紅外光譜技術(shù)發(fā)展出的能夠?qū)崟r(shí)測量腦氧飽和度（cerebral oxygen saturation，rScO2）的手段已較為成熟并得到廣泛應(yīng)用［19］。借助對rScO2的近紅外光譜實(shí)時(shí)測量，可以監(jiān)測腦氧欠飽和事件（cerebral desaturation event，CDE），作為評判腦部缺血情況發(fā)生的依據(jù)。盡管國際上在BCP術(shù)中rScO2、CDE 及其對術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知的影響方面已開展了一些研究［9，13-14，20］，但這些研究大多數(shù)存在不足或局限，比如沒有采用適合該體位科學(xué)的血壓測量方法，并且少有將轉(zhuǎn)入BCP后的rScO2和腦部血流速度（VMCA）同時(shí)納入檢測分析。鑒于此，本文擬分析BCP和控制性降壓下rScO2和VMCA的改變，及其對術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知功能的影響，為肩關(guān)節(jié)手術(shù)中腦部缺血和術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知功能風(fēng)險(xiǎn)的評估提供參考。

資料與方法

一、研究對象

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡為65 歲以下；②美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級為Ⅰ、Ⅱ級；③身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）小于30 kg/m2；④文化程度在初中及以上；⑤清楚了解并自愿參加本研究，所有病人均簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①處于妊娠期；②有中樞神經(jīng)系統(tǒng)病史或診斷史；③有神經(jīng)行為障礙或簡易精神狀態(tài)檢查評分低于24 分；④有控制性降壓禁忌證，或患有冠心病、頸動脈狹窄以及椎動脈血流紊亂；⑤對麻醉藥物過敏。

本研究方案通過了本院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審查和批準(zhǔn)（批號：HB2022HM-526）。

二、一般資料

選取2022年3月～12月在我院接受單側(cè)肩關(guān)節(jié)手術(shù)的60 例成年病人。男28 例，女32 例，年齡為（49.87±6.90）歲，BMI 為（24.54±1.66）kg/m2；37 例ASA 分級Ⅰ級，23 例為Ⅱ級。17 例（28.3%）患冠狀動脈疾病，25 例（41.7%）高血壓病史，5 例（8.3%）糖尿病病史，6例（10.0%）患慢性阻塞性肺病。

三、神經(jīng)行為測試

術(shù)前一天及術(shù)后24 h對所有研究對象進(jìn)行神經(jīng)認(rèn)知能力測試。本研究采用簡易精神狀態(tài)檢查、格拉斯哥昏迷評測和連線測驗(yàn)（TMT）中文修訂版［21］三項(xiàng)測試綜合作為測試項(xiàng)目。傳統(tǒng)的TMT 最初是由Partington 等［22］在1938 年開發(fā)的，是Halstead-Reitan成套神經(jīng)心理測驗(yàn)中的一個(gè)分測驗(yàn)，分A、B 兩部分，TMT-A 要求受試者按序連接紙上的25 個(gè)數(shù)字，TMT-B 要求按序交替連接25 個(gè)數(shù)字和字母。測試均使用非手術(shù)臂完成，并由不參與實(shí)施麻醉且對本研究不知情的護(hù)士指導(dǎo)病人完成。

四、麻醉實(shí)施與控制性降壓

手術(shù)前一天晚上對病人頸動脈進(jìn)行超聲檢查，確認(rèn)無明顯阻塞。對所有研究對象采取統(tǒng)一的麻醉方案。

病人入室前1 h 使其口服咪達(dá)唑侖（0.1 mg/kg）。病人入室并完成監(jiān)測設(shè)備設(shè)置后，在40%氧氣空氣混合物供應(yīng)呼吸、呼吸末CO2分壓（PaCO2）4.7～5.4 kPa下實(shí)行靜脈麻醉，以腦電雙頻保持在預(yù)定范圍（40～60）為目標(biāo)進(jìn)行丙泊酚靶控輸注。以2 mg/kg丙泊酚為起始，使用0.5 μg/kg 舒芬太尼和0.6 mg/kg羅庫溴銨誘導(dǎo)全麻，之后以1.5倍濃度的丙泊酚進(jìn)行靶控輸注。

在控制性降壓過程中，以心臟水平收縮壓（SPheart）小于等于100 mmHg 為控制性降壓目標(biāo)［13，20］。干預(yù)制度如下：①若SPheart＞100 mmHg持續(xù)超過3 min，根據(jù)臨床觀察給予增加丙泊酚注入量和/或聯(lián)合瑞芬太尼深度麻醉，快速靜注0.8 μg/kg右美托咪定及10 mg 柳胺芐心定；②若SPheart＜80 mmHg 持續(xù)超過3 min，給予生理鹽水并快速靜注0.1 mg 苯腎上腺素+5 mg麻黃堿。

五、術(shù)后鎮(zhèn)痛

本研究涉及術(shù)后認(rèn)知功能測試，為避免在術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)使用中樞抑制性藥物而影響認(rèn)知功能測試結(jié)果，因而引入病人自控的區(qū)域神經(jīng)阻滯的方法來進(jìn)行術(shù)后鎮(zhèn)痛。該方法近年來在肩關(guān)節(jié)手術(shù)鎮(zhèn)痛方面的臨床研究較多［23-25］。病人入室、完成監(jiān)測設(shè)備設(shè)置后，麻醉實(shí)施前，在超聲引導(dǎo)下采用后路方式經(jīng)肌間溝留置神經(jīng)阻滯導(dǎo)管，用于術(shù)后進(jìn)行連續(xù)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯。手術(shù)完成并拔管后，用1.0 μg/kg右美托咪定復(fù)合25 mL 0.5%羅哌卡因來引導(dǎo)神經(jīng)阻滯。之后采用持續(xù)48 h 的病人自控區(qū)域鎮(zhèn)痛（0.5 μg/kg右美托咪定復(fù)合0.3%羅哌卡因），并聯(lián)合對乙酰氨基酚+安乃近的鎮(zhèn)痛方案。

六、相關(guān)指標(biāo)監(jiān)測

在麻醉誘導(dǎo)前完成監(jiān)測儀器（脈搏、rScO2、心電圖、腦電雙頻、無創(chuàng)及有創(chuàng)血壓、VMCA）的接入設(shè)置，測讀并記錄相關(guān)指標(biāo)的基礎(chǔ)值。有創(chuàng)血壓包括心臟水平平均動脈壓（MAPheart）和耳道（大腦）水平平均動脈壓（MAPAM）。之后，在病人轉(zhuǎn)BCP 后5 min、手術(shù)開始時(shí)以及手術(shù)開始后每隔20 min，直至手術(shù)結(jié)束，測量記錄所有監(jiān)測指標(biāo)。對于腦電雙頻和rScO2，通過儀器自始至終進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測。對于Pa-CO2，通過采動脈血在37 ℃下測量。

在綜合參考相關(guān)研究［20，26-30］的基礎(chǔ)上，本工作采用如下標(biāo)準(zhǔn)來定義CDE：rScO2值小于麻醉前基礎(chǔ)值的80%，或者rScO2絕對值小于60%，并且持續(xù)超過20 s。在后續(xù)分析中，均以“CDE+”表示術(shù)中發(fā)生CDE的病人，以“CDE-”表示未發(fā)生CDE的病人。

七、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 21.0（IBM 公司，美國）進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以“中位數(shù)（四分位數(shù)間距）”來表示，其組間比較使用非參數(shù)檢驗(yàn)，組內(nèi)比較使用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以“均值±標(biāo)準(zhǔn)差”（±s）來表示，其數(shù)據(jù)比較使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。對于計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)，則以“例（%）”表示。數(shù)據(jù)比較采用Fisher精確檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05來判定差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、rScO2、VMCA、有創(chuàng)血壓

本研究60 例病人中，發(fā)生CDE 的有22 例（36.7%），CDE的持續(xù)時(shí)間多在45～500 s。兩組病人的一般特征統(tǒng)計(jì)見表1，轉(zhuǎn)為BCP后5 min時(shí)主要監(jiān)測指標(biāo)見表2。從表1可以看出，兩組病人之間ASA分級和年齡差異顯著；CDE+組有冠狀動脈疾病、高血壓病史的人數(shù)更多；CDE+組有接近一半（45.5%）的病人因收縮壓低于80 mmHg而接受了控制性干預(yù)。

表1 病人的一般特征統(tǒng)計(jì)表

表2 轉(zhuǎn)為BCP后5 min時(shí)主要監(jiān)測指標(biāo)（±s）

表2 轉(zhuǎn)為BCP后5 min時(shí)主要監(jiān)測指標(biāo)（±s）

注：與術(shù)前相比，*P＜0.05

組別CDE+組CDE-組t值P值例數(shù)22 38 BCP 5 min后48.68±7.55*58.53±6.82*-6.205＜0.001--rScO2（%）術(shù)前76.11±3.69 79.42±4.24-2.296 0.025 BCP 5 min后61.77±4.81*65.62±5.29*-2.431 0.018 VMCA（cm/s）術(shù)前58.13±4.12 62.00±4.59-2.692 0.009 BCP 5 min后54.50±4.30*60.29±5.04*-3.865＜0.001 MAPheart（mmHg）術(shù)前89.91±11.27 88.32±10.71 0.536 0.594 BCP 5 min后65.14±9.18*74.58±13.39*-3.281 0.002 MAPAM（mmHg）術(shù)前89.18±11.03 87.90±10.62 0.422 0.675

22 例CDE+中有9 例病人的rScO2絕對值低于60%，其他病人rScO2絕對值在60%以上，但與麻醉前相比，下降比例達(dá)20%以上。全麻后轉(zhuǎn)入BCP 后5 min 時(shí)，CDE+和CDE-病人都觀察到有創(chuàng)血壓（MAPheart、MAPAM）和rScO2均較麻醉前明顯下降，而且CDE+病人的MAPAM、rScO2和VMCA 都較CDE-病人更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

手術(shù)開始后，CDE+和CDE-病人均出現(xiàn)rScO2的部分回升，但VMCA 直到手術(shù)結(jié)束都基本維持在轉(zhuǎn)入BCP 時(shí)的水平（圖1、2）。圍術(shù)期CDE+病人的rScO2和VMCA值一直低于CDE-病人。此外我們還觀察到，術(shù)中所有病人的左側(cè)和右側(cè)rScO2基本相當(dāng)，不同時(shí)間點(diǎn)測得的腦電雙頻值和PaCO2也接近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。CDE 期間病人腦電雙頻值無明顯變化，術(shù)中腦電雙頻值與rScO2的變化之間無相關(guān)性。

圖1 圍術(shù)期CDE+和CDE-病人rScO2的變化情況

二、術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知

對于精神狀態(tài)測試，不論是否經(jīng)歷CDE，病人術(shù)前與術(shù)后精神狀態(tài)檢查結(jié)果均正常，簡易精神狀態(tài)檢查測試評分均為30分，格拉斯哥昏迷測試評分均為15 分。但對于神經(jīng)認(rèn)知能力，分析發(fā)現(xiàn)所有病人術(shù)后完成TMT 所需時(shí)間相比術(shù)前更長（表3），且CDE+組耗時(shí)較CDE-組更長，而在術(shù)前基礎(chǔ)值測試時(shí)，CDE+病人的TMT整體表現(xiàn)與CDE-病人基本持平。

表3 手術(shù)前后TMT結(jié)果統(tǒng)計(jì)（±s，s）

表3 手術(shù)前后TMT結(jié)果統(tǒng)計(jì)（±s，s）

組別CDE+組CDE-組t值P值例數(shù)22 38--TMT-A耗時(shí)麻醉前33.1±3.0 32.7±3.8 0.435 0.665術(shù)后24 h時(shí)54.1±4.2 47.4±4.5 3.976＜0.001 TMT-B耗時(shí)麻醉前65.2±4.7 65.5±4.1-0.271 0.787術(shù)后24 h時(shí)93.8±5.3 87.9±6.1 3.634＜0.001

在停止臂叢神經(jīng)阻滯、移除留置導(dǎo)管后，所有病人均沒有出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)問題。但受研究局限，沒有再進(jìn)行更長期的神經(jīng)認(rèn)知功能測試。

討 論

一、控制性降壓下MAPAM的改變與CDE的發(fā)生

已有研究認(rèn)為，體位從仰臥位轉(zhuǎn)為BCP 后，人體血液動力學(xué)將發(fā)生變化，臨床表現(xiàn)為每搏輸出量、收縮壓和平均壓的下降并導(dǎo)致腦血流量下降［31］。而全麻者轉(zhuǎn)入BCP后全身血管阻力會升高，不利于維持腦部血流量［32］。本研究中，麻醉前通過有創(chuàng)方式測量的MAPAM與MAPheart相差不大，全麻并轉(zhuǎn)入BCP后，所有病人MAPAM和MAPheart都出現(xiàn)了明顯的降低，其中MAPAM下降得更多，導(dǎo)致rScO2和VMCA 顯著降低，且部分病人的血壓、rScO2和VMCA 下降到更低的水平，并發(fā)生了CDE。轉(zhuǎn)入BCP 后，大腦和心臟水平血壓在CDE+組與CDE-組之間出現(xiàn)顯著差異，則從血液動力學(xué)角度驗(yàn)證了本研究所采用的以rScO2及其降幅為依據(jù)并納入持續(xù)時(shí)間因素的CDE判定標(biāo)準(zhǔn)的合理性。

在涉及坐姿體位的腦部血流量及供氧狀況的研究中，測量MAPAM是有必要的。Murphy 等［9］正是由于采用肱動脈無創(chuàng)血壓而非MAPAM，所以得出了全麻后BCP 體位和側(cè)臥位病人的動脈壓測定值幾乎沒有差別（盡管相比基礎(chǔ)值都降低了）的結(jié)果，影響了對BCP 下CDE 的發(fā)生與動脈壓的降低之間相關(guān)性的判斷。在本研究的控制性降壓方案下，通過有創(chuàng)方法測量的MAPAM在CDE+與CDE-病人間有明顯差異，這表明BCP 下血液動力學(xué)的改變是導(dǎo)致CDE 發(fā)生的重要因素。同時(shí)，鑒于耳道即MAPAM在沙灘椅體位下的重要性，后續(xù)應(yīng)考慮針對MAPAM與MAPheart之間的差值（或差值比例）是否具有個(gè)體差異（或是否與冠心病、高血壓等疾病相關(guān)）展開確切的研究，以探討以大腦水平有創(chuàng)血壓代替?zhèn)鹘y(tǒng)的心臟水平無創(chuàng)血壓為指標(biāo)來制定控制性降壓干預(yù)方案的必要性。

二、術(shù)中rScO2、VMCA變化的區(qū)別與聯(lián)系

本研究通過檢測VMCA 來反映腦部血流情況。從圖2 可以看出，由仰臥位轉(zhuǎn)入BCP 體位后所有病人的VMCA 均有所下降，且CDE+病人VMCA 降幅明顯大得多。在同樣采用BCP 但以吸入的方式來維持麻醉的研究中也發(fā)現(xiàn)了這樣的結(jié)果［33-35］。而反觀CDE-病人，盡管轉(zhuǎn)入BCP后，其大腦水平血壓比基礎(chǔ)值下降很多，但VMCA的降幅卻相對較小，這可以歸結(jié)為血壓降低時(shí)腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制的作用。BCP所引起的動脈血壓的下降被認(rèn)為可能對腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制產(chǎn)生影響［32］。Laflam等［14］通過連續(xù)測定動脈壓和rScO2，實(shí)時(shí)計(jì)算二者之間的Pearson相關(guān)系數(shù)，以此反映腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制，發(fā)現(xiàn)BCP體位下腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制弱于側(cè)臥位，rScO2亦然。Soeding等［34］研究認(rèn)為，若能在BCP下使動脈壓維持在70 mmHg以上的水平，則腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制將不會受到影響。但上述兩項(xiàng)研究由于使用無創(chuàng)方式測量的MAP，說服力不足。Porter 等［32］在其綜述中指出：大腦能夠通過調(diào)節(jié)血管阻力而維持腦部血流量的范圍是MAP 位于50～130 mmHg，超出該范圍時(shí)，腦部血流量與腦灌注壓呈線性關(guān)系；腦灌注壓由MAPAM和腦部平均靜脈壓的差值決定，處于仰臥位時(shí)腦部平均靜脈壓也可以看成是顱內(nèi)壓，轉(zhuǎn)入坐姿后MAPAM與顱內(nèi)壓均會下降，二者的變化存在個(gè)體差異性且與麻醉方法相關(guān)。

圖2 圍術(shù)期CDE+和CDE-病人VMCA的變化情況

本研究監(jiān)測的術(shù)中rScO2變化，除與腦部血壓變化有關(guān)外，還在一定程度上體現(xiàn)了全麻后腦部代謝的改變。從圖1、2可以看出，全麻并轉(zhuǎn)入BCP后5 min，CDE+病人的VMCA 降幅比CDE-病人明顯更大，而rScO2下降的絕對值差別不大；之后的一段時(shí)間內(nèi)rScO2值不論是否發(fā)生CDE均有小幅回升，而VMCA則從全麻到手術(shù)結(jié)束時(shí)一直處于低位。其原因可以歸結(jié)為，麻醉藥物的施用使得病人的腦氧代謝率下降、腦缺血閾值降低，即腦部組織氧代謝減慢，部分抵消了腦部血流量的降低對rScO2的影響。上述機(jī)制在Porter 等［32］和Hall 等［36］的綜述中也被提及，后者明確指出神經(jīng)保護(hù)性的麻醉藥物能夠減少腦氧代謝率，進(jìn)而維持腦部整體血氧。正因如此，我們認(rèn)為，對于全麻可能造成的腦部損傷及術(shù)后認(rèn)知功能問題的研究，不能僅監(jiān)測rScO2，而至少應(yīng)同時(shí)監(jiān)測VMCA（或腦部血流量）和rScO2。

三、術(shù)中腦部血流改變對術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知的影響

關(guān)于術(shù)中因血液動力學(xué)改變引起VMCA降低進(jìn)而導(dǎo)致rScO2降低的術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)，目前較為普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為rScO2與術(shù)后認(rèn)知功能障礙之間沒有明顯的相關(guān)性［23-24］，但rScO2的長時(shí)間降低是術(shù)后認(rèn)知功能障礙的重要危險(xiǎn)因素。具體到全身麻醉下以BCP體位肩關(guān)節(jié)手術(shù)術(shù)中，長時(shí)間的低rScO2水平是否會引起神經(jīng)行為功能受損，以往的研究結(jié)果之間是存在差別的。Salazar 等［16-17，25］經(jīng)過一系列研究認(rèn)為，BCP 體位下CDE 的發(fā)生與腦損傷和術(shù)后神經(jīng)行為功能并沒有相關(guān)性。Aguirre 等［13］則在發(fā)生CDE的病人中觀察到了相比未發(fā)生CDE 者顯著較差的神經(jīng)行為測試結(jié)果，但該研究在統(tǒng)計(jì)時(shí)并未將接受全身麻醉與局部麻醉的病人加以區(qū)分，而術(shù)中發(fā)生CDE 的病人幾乎全都接受了全身麻醉，并且試驗(yàn)方案中接受全身麻醉的病人相比局部麻醉者本就普遍更年長，故該研究的這一結(jié)果無法真實(shí)反映rScO2與術(shù)后認(rèn)知功能之間的關(guān)系。通過本研究的結(jié)果，則可以確切地證明CDE 的發(fā)生的確會影響術(shù)后24 h神經(jīng)認(rèn)知能力。然而，正如前文所述，僅憑rScO2無法全面反映全麻并轉(zhuǎn)為BCP 后病人腦部血流情況的改變，或者說僅以CDE的發(fā)生作為術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知受到影響的主因，是不夠全面的。本研究中CDE+和CDE-病人在術(shù)后24 h完成TMT所需時(shí)間相比術(shù)前都明顯增加，Aguirre等［13］的研究中全麻組病人術(shù)后TMT結(jié)果也是如此，也都從側(cè)面凸顯了VMCA在衡量沙灘椅坐姿時(shí)腦部低血壓下血流情況的改變及其神經(jīng)認(rèn)知影響方面的重要性。

本研究的不足之處在于，只在術(shù)后24 h 時(shí)進(jìn)行了簡易精神狀態(tài)檢查、格拉斯哥昏迷評測和TMT測試，并未追蹤更長時(shí)間的神經(jīng)行為測試結(jié)果。同時(shí)，對于簡易精神狀態(tài)檢查和格拉斯哥昏迷評測，所有病人術(shù)前術(shù)后均取得相同的成績，也反映出此類精神狀態(tài)測試可能不適合用于評價(jià)ASA分級Ⅰ、Ⅱ級的非老年群體的術(shù)后神經(jīng)功能，應(yīng)考慮在后續(xù)研究中納入更多的有效測試方法，以提高測試結(jié)果的代表性。

綜上所述，對于ASA分級Ⅰ、Ⅱ級病人，全身麻醉、BCP及控制性降壓下肩關(guān)節(jié)手術(shù)中，CDE的發(fā)生來源于大腦水平血壓的大幅降低，并體現(xiàn)在rScO2和VMCA 明顯下降，同時(shí)對術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知有不利影響。rScO2和VMCA 在術(shù)中的變化趨勢存在一定差異，是腦部血壓、腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制和麻醉下腦氧代謝變化等因素共同作用的結(jié)果。此外，全麻及BCP 下大腦水平與心臟水平有創(chuàng)血壓之間的差值是否存在病人個(gè)體差異或是否與冠心病、高血壓等疾病相關(guān)，值得關(guān)注和進(jìn)一步研究。