生長(zhǎng)素調(diào)控水稻生長(zhǎng)發(fā)育的研究進(jìn)展

喻梓軒 劉新勇 張健 梁大成

（1 長(zhǎng)江大學(xué)農(nóng)學(xué)院，湖北 荊州 434025；2 中國(guó)水稻研究所/水稻生物育種全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，杭州 310006；第一作者：yuzix2081520032@163.com）

生長(zhǎng)素是植物中發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)激素[1]。1880 年，Charles DARWIN 研究觀察到，當(dāng)單邊光照到金絲雀草鞘尖時(shí)，它表現(xiàn)出正的向光曲率，當(dāng)尖端被移除時(shí)，它沒(méi)有產(chǎn)生彎曲。當(dāng)尖端被錫箔蓋覆蓋時(shí)，它也沒(méi)有顯示出曲率。因此，他和他的兒子Francis DARWIN 在《植物運(yùn)動(dòng)的力量》中推測(cè)尖端含有一種植物生長(zhǎng)物質(zhì)，該物質(zhì)被傳遞到下部，在那里它會(huì)導(dǎo)致曲率[2]。1910 年，BOYSEN-JENSE 證明胚芽鞘尖端產(chǎn)生的影響可以透過(guò)瓊脂片傳遞給下面[3]。1914 年，PAAL 證明胚芽鞘彎曲生長(zhǎng)是由于尖端產(chǎn)生的影響在胚芽鞘下部分布不均勻造成的[4]。1928 年，WENT 首次分離出在鞘尖端產(chǎn)生的與生長(zhǎng)有關(guān)的物質(zhì)，并把這種物質(zhì)命名為生長(zhǎng)素[5]。1931 年，KOGL 和HAAGEN-SMITH 從人類(lèi)尿液中分離出三種化學(xué)物質(zhì),它們被命名為生長(zhǎng)素a、生長(zhǎng)素b 和異生長(zhǎng)素[6]。1934 年，KOGL 發(fā)現(xiàn)異生長(zhǎng)素是真正的植物生長(zhǎng)素，其化學(xué)本質(zhì)是吲哚3-乙酸或IAA[7-8]。1942年，HAAGEN-SMITH 等在植物材料中鑒定到生長(zhǎng)素[9]，1946 年，從未成熟的種子中將生長(zhǎng)素分離出來(lái)[10]。生長(zhǎng)素也因此被大眾熟知和應(yīng)用。

生長(zhǎng)素是一類(lèi)含有一個(gè)不飽和芳香族環(huán)狀結(jié)構(gòu)和一個(gè)乙酸側(cè)鏈的內(nèi)源激素。生長(zhǎng)素有調(diào)節(jié)植物伸長(zhǎng)、調(diào)控細(xì)胞形態(tài)建成和向性生長(zhǎng)等功能。生長(zhǎng)素在具有分生能力的組織中合成，例如幼嫩葉片和芽等，它是植物中分布最廣的一種激素。生長(zhǎng)素也是迄今發(fā)現(xiàn)的唯一一種極性運(yùn)輸?shù)募に?，它可以從植物的形態(tài)學(xué)上端（莖尖、根尖）運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)下端（莖下部等）。生長(zhǎng)素有多方面的生理效應(yīng)，低濃度時(shí)可以促進(jìn)生長(zhǎng)，高濃度會(huì)抑制生長(zhǎng)；在細(xì)胞和分子水平都能發(fā)揮作用。早在20 世紀(jì)60 年代，關(guān)于生長(zhǎng)素的生理調(diào)控機(jī)制，KEY 等[11]提出基因活化假說(shuō)，被大眾接受。然而在20 世紀(jì)70 年代，RAYLE 和CLELAND[12]，還有HAGER 等[13]眾多科學(xué)家又提出了酸生長(zhǎng)理論。經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)證明，這兩種假說(shuō)都有一定證據(jù)但都不是很充分[12,14-15]。直到現(xiàn)在，這兩種假說(shuō)仍在延續(xù)，并未過(guò)時(shí)?；蚧罨僬f(shuō)證明，生長(zhǎng)素不管是作為第一信使，還是作為間接激活其他基因的第二信使，最終導(dǎo)致蛋白質(zhì)激酶或者其他無(wú)活性前體活化，進(jìn)而誘發(fā)生理效應(yīng)。2021 年，科學(xué)家為半世紀(jì)以來(lái)一直未解的“酸生長(zhǎng)理論”提供直接理論證據(jù)，胞外生長(zhǎng)素激活細(xì)胞膜表面類(lèi)受體蛋白激酶TMK，通過(guò)特異磷酸化激活細(xì)胞膜表面的質(zhì)子泵蛋白碳末端保守的蘇氨酸位點(diǎn)，導(dǎo)致細(xì)胞壁酸化，促進(jìn)細(xì)胞及組織伸長(zhǎng)，植物發(fā)育適應(yīng)環(huán)境[16-17]。

水稻（Oryza sativaL.）是禾本科稻屬植物，人類(lèi)重要的糧食作物之一。水稻生長(zhǎng)發(fā)育離不開(kāi)生長(zhǎng)素。水稻作為單子葉植物的模式物種，由根、莖、葉、花、果實(shí)(稻谷、種子)等器官組成，較雙子葉模式植物擬南芥，水稻的生長(zhǎng)素運(yùn)輸途徑和信號(hào)傳導(dǎo)仍有很多未能得到系統(tǒng)研究。本文綜述了20 年來(lái)生長(zhǎng)素在水稻生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控研究，歸納整合了29 個(gè)水稻生長(zhǎng)素相關(guān)基因在水稻的特征化功能（表1）。對(duì)生長(zhǎng)素作用機(jī)理的了解有助于闡明生長(zhǎng)素是怎樣在植物基本生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中行使功能，為植物精準(zhǔn)利用生長(zhǎng)素提供理論依據(jù)，以及通過(guò)突變體表型變異了解更多關(guān)于植物開(kāi)發(fā)的理論知識(shí)[18]。

表1 部分已報(bào)道生長(zhǎng)素調(diào)控水稻發(fā)育基因的功能特征（突變體表型圖片見(jiàn)表后）

1 生長(zhǎng)素調(diào)控根生長(zhǎng)發(fā)育

水稻根系是吸收水分和養(yǎng)分的重要器官，也是合成和分泌植物激素的重要地方。水稻根屬須根系，由一條胚根和大量側(cè)根及不定根組成。生長(zhǎng)素在根尖分生組織（RAM）的建立和維護(hù)中起著重要作用[61]。生長(zhǎng)素以極性方式沿著芽根軸從一個(gè)細(xì)胞運(yùn)輸?shù)搅硪粋€(gè)細(xì)胞，這個(gè)過(guò)程就需要生長(zhǎng)素輸入和輸出載體蛋白家族[62]。生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)基因?qū)λ靖蛋l(fā)育有重要的調(diào)控作用。近年的研究表明，在編碼水稻生長(zhǎng)素輸入載體AUX/LAX 蛋白家族的5 個(gè)成員中，只有OsAUX1、OsAUX3和OsAUX43 個(gè)基因被研究報(bào)道。OsAUX1在韌皮部、中柱、側(cè)根根冠、根尖表皮細(xì)胞、伸長(zhǎng)區(qū)細(xì)胞均有表達(dá)。ZHAO 等[19]對(duì)OsAUX1位點(diǎn)進(jìn)行3次不同T-DNA 插入，3 株水稻均缺失OsAUX1基因，且突變體較野生型側(cè)根數(shù)量和長(zhǎng)度均顯著減少，研究表明，該基因調(diào)控生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸來(lái)介導(dǎo)側(cè)根起始發(fā)育，及負(fù)調(diào)控胚根發(fā)育[20]和促進(jìn)根毛伸長(zhǎng)來(lái)響應(yīng)外界一些脅迫[20-21]。OsAUX3[22]只在側(cè)根原基、即靠近基部的表皮細(xì)胞中表達(dá)，OsAUX4[23]在根部強(qiáng)烈表達(dá)但僅局限于質(zhì)膜上。這2 個(gè)基因參與水稻胚根及根毛發(fā)育，osaux3和osaux4突變體表型都顯示胚根縮短，根毛增多。MIYASHITA 等[24]在水稻中鑒定出12 個(gè)編碼生長(zhǎng)素的輸出載體PIN 蛋白家族。其中研究最多的OsPIN1基因被證明在生長(zhǎng)素依賴(lài)性根系發(fā)育中起重要調(diào)節(jié)作用。OsPIN1過(guò)表達(dá)導(dǎo)致植株不定根增加；相反，突變體植株不定根數(shù)量減少，分蘗增加[25]，另外SUN 等[27]發(fā)現(xiàn)，OsPIN1在根尖表達(dá)最多，而且通過(guò)調(diào)節(jié)根尖分生組織活性響應(yīng)低氮和低磷環(huán)境，并參與水稻胚根伸長(zhǎng)。

另一方面，生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要轉(zhuǎn)錄因子ARF(auxin response factor)家族的OsARF12和OsARF25基因已被報(bào)道能夠調(diào)控水稻胚根伸長(zhǎng)，osarf12突變體及osarf12 osarf25雙突變體植株分別出現(xiàn)短根和超短根表型[28]。INUKAI 等[29]研究表明CRL1基因是水稻中ARF 蛋白的直接靶基因。CRL1基因正調(diào)控側(cè)根和根冠形成，crl1突變體植株在根冠形成中表現(xiàn)嚴(yán)重的缺陷，不敏感側(cè)根數(shù)量減少，根向重性受損；同一泛素連接酶家族成員CRL4基因通過(guò)協(xié)調(diào)生長(zhǎng)素輸出載體PIN1蛋白的極性定位來(lái)介導(dǎo)生長(zhǎng)素依賴(lài)性植物生長(zhǎng)，其突變體表型與crl1突變體相似，并且在crl4突變體中，芽和根部的生長(zhǎng)素運(yùn)輸受損[30]。OsMADS25可以通過(guò)另一大生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Aux/IAA 家族來(lái)增強(qiáng)生長(zhǎng)素的生物合成，以致于生長(zhǎng)素在根系積累，刺激根系發(fā)育。Os-MADS25基因缺失后，突變體植株表現(xiàn)胚根長(zhǎng)度和側(cè)根密度顯著減小，而過(guò)表達(dá)株系表型完全相反[31-32]。

2 生長(zhǎng)素調(diào)控水稻莖伸長(zhǎng)及分蘗

許多研究表明，莖伸長(zhǎng)生長(zhǎng)離不開(kāi)生長(zhǎng)素，缺少生長(zhǎng)素會(huì)導(dǎo)致莖伸長(zhǎng)生長(zhǎng)受阻[63-64]。分蘗是植株生長(zhǎng)發(fā)育中一種特殊的分枝方式，是決定植株結(jié)構(gòu)發(fā)育的重要因素。生長(zhǎng)素抑制水稻分蘗發(fā)生。

生長(zhǎng)素輸出蛋白PIN1 極性轉(zhuǎn)運(yùn)生長(zhǎng)素，匯聚生長(zhǎng)素形成高點(diǎn)，產(chǎn)生原基。葉原基、花原基都以一定的規(guī)則在莖尖分生組織周?chē)a(chǎn)生，形成葉序和花序。水稻OsPIN1在維管束組織和根基中表達(dá)，OsPIN1基因表達(dá)下調(diào)的突變體中分蘗數(shù)顯著增加，并且OsPIN1的反義表達(dá)實(shí)驗(yàn)也進(jìn)一步證明了OsPIN1具有調(diào)控生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸（PAT）的功能，ospin1突變體不定根顯著減少，分蘗數(shù)量增加[33，62]。LI 等[26]研究發(fā)現(xiàn)，OsPIN1表達(dá)水平下調(diào)后也會(huì)影響分蘗角度的改變，同時(shí)他們?cè)谒局锌寺⊙肯蛐訪AZY1基因，發(fā)現(xiàn)它負(fù)調(diào)控生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸。與野生型水稻相比，RNAi 轉(zhuǎn)基因植株表現(xiàn)出更大的分蘗角度，LAZY1功能喪失后大大增強(qiáng)了PAT 功能，從而芽中內(nèi)源性生長(zhǎng)素的分布發(fā)生改變，導(dǎo)致向重性降低，水稻植株分蘗散開(kāi)。經(jīng)過(guò)人工馴化過(guò)程，在秈稻品種中遺傳穩(wěn)定的植物特異性核蛋白TAC4也被證明可以通過(guò)影響生長(zhǎng)素含量和分布來(lái)調(diào)節(jié)分蘗角度和地上部向重力，TAC4基因在各種水稻器官中普遍表達(dá)，尤其在幼穗、葉片節(jié)間、葉鞘、節(jié)間和分蘗處高表達(dá)；敲除該基因后，突變體頂鞘和分蘗基部的內(nèi)源生長(zhǎng)素明顯減少，但分蘗中下側(cè)和上側(cè)之間的內(nèi)源生長(zhǎng)素含量差異小于野生型IL55 植株[33]。

PILS 蛋白在結(jié)構(gòu)上與PIN 蛋白相似，是植物中生長(zhǎng)素輸出載體的另一個(gè)主要家族。與將生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞質(zhì)的PIN 蛋白不同，PILS 蛋白被證明位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中并將生長(zhǎng)素隔離在其中，從而調(diào)節(jié)核生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)[65-67]。OsSPL14基因是一種植物特異性轉(zhuǎn)錄編碼因子，也稱(chēng)為理想株型基因（Ideal Plant Architectutre 1，IPA1），在水稻腋芽和穗中表達(dá)量很高，受OsmiR156和OsmiR529的調(diào)節(jié)[34-35]。LI 等[36]通過(guò)OsSPL14過(guò)表達(dá)和OsSPL14-RNAi植株研究發(fā)現(xiàn)，OsSPL14負(fù)調(diào)控水稻分蘗數(shù)目，還可以與下游2 種生長(zhǎng)素外輸?shù)鞍谆騉s-PIN1b和PILS6b的啟動(dòng)子結(jié)合，當(dāng)OsPIN1b和PILS6b下調(diào)表達(dá)，生長(zhǎng)素極性分布受到損害，影響水稻側(cè)生分生組織中的生長(zhǎng)素分布，從而調(diào)控水稻地上部的生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)，水稻腋芽生長(zhǎng)加快。

3 生長(zhǎng)素調(diào)控水稻葉片形態(tài)結(jié)構(gòu)

生長(zhǎng)素在水稻葉片夾角中起重要調(diào)控作用。葉片角度是決定植物結(jié)構(gòu)和籽粒產(chǎn)量的重要農(nóng)藝性狀。葉片角度是葉片和葉鞘之間的彎曲程度或葉片與葉尖之間的傾斜度。

劍葉，又稱(chēng)旗葉，它是接近穗的最頂端葉片，具有最高的光合能力，在決定谷物產(chǎn)量方面起著重要作用。旗葉角度主要由連接莖稈和旗葉葉片節(jié)間形狀和結(jié)構(gòu)決定[68]?；抗?jié)間處伸長(zhǎng)葉片中的細(xì)胞組織保持旗葉直立，因此葉片近軸和遠(yuǎn)軸端的細(xì)胞伸長(zhǎng)以及細(xì)胞壁組成都會(huì)影響旗葉角度。水稻葉片節(jié)間中游離生長(zhǎng)素水平降低導(dǎo)致旗葉角度增大[37-38，69-70]。ZHAO 等[37]通過(guò)篩選獲得突變體植株lc1-D，LC1編碼一個(gè)生長(zhǎng)素氨基合成酶OsGH3-1，在水稻根、芽、花、葉和葉鞘等組織中均有表達(dá)，lc1-D突變體葉片節(jié)間近軸表面的細(xì)胞伸長(zhǎng)受到刺激時(shí)，游離生長(zhǎng)素含量降低，導(dǎo)致葉片角度增大。OsARF19正向調(diào)控另一種生長(zhǎng)素氨基合成酶OsGH3-5，表達(dá)量受葉片節(jié)間中游離的生長(zhǎng)素含量調(diào)節(jié)，進(jìn)而調(diào)控水稻葉片角度。OsARF19過(guò)表達(dá)的植株表現(xiàn)矮化，葉片變窄，種子粒寬變小，并出現(xiàn)由于軸向細(xì)胞分裂增加而顯示出更大的劍葉傾角[38]。HUANG 等[39]發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)素信號(hào)可以與次生細(xì)胞壁組成成分相結(jié)合，水稻生長(zhǎng)素響應(yīng)因子OsARF6和OsARF17在葉片節(jié)間組織中高表達(dá)。osarf6 osarf17雙突變體顯示葉片關(guān)節(jié)鞏膜細(xì)胞（Scs）的次生細(xì)胞壁水平降低，導(dǎo)致在密集種植條件下植株旗葉角度變大，籽粒產(chǎn)量減少。OsARF4在水稻葉片節(jié)間中表達(dá)，通過(guò)控制葉片節(jié)間的局部生長(zhǎng)素水平來(lái)調(diào)節(jié)葉片傾斜角度。osarf4突變體中吲哚-3-乙酸（IAA）含量和分布的減少導(dǎo)致葉片傾斜度更大，而Os-ARF4過(guò)表達(dá)水稻植株表現(xiàn)出相反的表型，且IAA 含量增加[40]。這表明有多個(gè)生長(zhǎng)素響應(yīng)因子在葉片角度性狀中起調(diào)控作用。植物葉片的大小和形狀也是一個(gè)很重要的農(nóng)藝性狀。NAL1位于細(xì)胞核中，可以編碼很多未知特異性蛋白質(zhì)，NAL1在調(diào)節(jié)極性生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞分裂中起作用。水稻nal1突變體中生長(zhǎng)素的極性轉(zhuǎn)運(yùn)能力和PIN1 蛋白表達(dá)明顯下降，進(jìn)而改變了維管組織的分布模式并減小了葉寬，出現(xiàn)窄葉表型[42-43]。

4 生長(zhǎng)素促進(jìn)開(kāi)花，調(diào)控水稻花器官發(fā)育，影響育性

水稻花序的基本單位是小穗。小穗最終由2 片退化穎片、穗軸和1 朵可育小花構(gòu)成。而可育小花由1 個(gè)外稃、1 個(gè)內(nèi)稃、2 個(gè)漿片、6 個(gè)雄蕊和1 個(gè)雌蕊構(gòu)成[71]。開(kāi)花授粉表征著植物有性生殖的進(jìn)化，為植物適應(yīng)復(fù)雜的外界環(huán)境提供新的可能。植物花發(fā)育過(guò)程極其復(fù)雜且精細(xì)，大致分為3 個(gè)連續(xù)的階段：成花誘導(dǎo)、花原基形成和花器官發(fā)育。生長(zhǎng)素合成、信號(hào)傳遞和極性運(yùn)輸相關(guān)突變體和基因功能解析證實(shí)生長(zhǎng)素在調(diào)控水稻花器官發(fā)育中起著關(guān)鍵作用[72-75]。

生長(zhǎng)素在植物中的生物合成主要有2 種途徑：色氨酸（Trp）依賴(lài)性途徑和Trp 非依賴(lài)性途徑。Trp 生物合成途徑是植物生長(zhǎng)素生物合成的常用步驟之一。TDD1不僅自身參與Trp 生物合成，而且TDD1（OSAB1）是Trp 參與生物合成途徑的限速酶。TDD1編碼一個(gè)由288 個(gè)氨基酸組成的鄰氨基苯甲酸合酶（anthranilate synthase，AS）β 亞基，在Trp 依賴(lài)性生長(zhǎng)素生物合成的上游起作用，催化第1 步Trp 生物合成。tdd1突變體植株在Trp 生物合成中存在部分缺陷，胚胎致死，其上皮細(xì)胞的愈傷組織能夠再生整個(gè)植株。矮化再生的tdd1植株表現(xiàn)出多效性表型：矮化、根短、葉窄、花異常?；ㄔ谛螒B(tài)上的變化有，不能產(chǎn)生正確數(shù)量或正常結(jié)構(gòu)的萼片、花瓣和雄蕊；雄蕊數(shù)量比其他器官的數(shù)量更容易減少，漿片與雄蕊、雄蕊與雌蕊均可形成融合狀器官，育性極低。過(guò)表達(dá)Trp 依賴(lài)的生長(zhǎng)素合成途徑的關(guān)鍵酶OsYUCCA1 提高生長(zhǎng)素的內(nèi)源性水平，也僅在營(yíng)養(yǎng)期挽救tdd1矮化表型[44]。研究說(shuō)明依賴(lài)于TDD1合成的生長(zhǎng)素含量在水稻胚胎發(fā)生及花器官發(fā)育過(guò)程中具有重要的調(diào)控作用。SONG 等[45]研究發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)素能調(diào)控花藥開(kāi)裂時(shí)間，水稻OsFTIP7基因在花粉有絲分裂之前的花藥中高表達(dá)，并促進(jìn)同源域轉(zhuǎn)錄因子Oryza sativa homeobox 1（OSH1）的核定位，該因子在花藥后期發(fā)育過(guò)程中直接抑制主要的水稻花藥生長(zhǎng)素生物合成基因OsYUCCA4，從而限制花藥發(fā)育后期的生長(zhǎng)素含量，精準(zhǔn)上調(diào)花藥發(fā)育后期花藥開(kāi)裂和花粉成熟所需的茉莉酸生物合成含量。osftip7突變體植株由于細(xì)胞核中OSH1蛋白豐度降低、OsYUCCA4表達(dá)增加以及導(dǎo)致花藥中生長(zhǎng)素含量升高，從而使花藥不分裂，導(dǎo)致植株雄性不育。

在擬南芥中發(fā)現(xiàn)了一種植物特異性轉(zhuǎn)錄因子LEAFY，該基因集結(jié)觸發(fā)植株轉(zhuǎn)變的外界環(huán)境和內(nèi)部信號(hào)，介導(dǎo)了植株從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)到生殖生長(zhǎng)階段的過(guò)渡，在花器官形成發(fā)育過(guò)程中充當(dāng)調(diào)控因子，激活下游行使功能，例如誘導(dǎo)成花[76-77]、形成新原基[78]。在水稻中，LEAFY部分通過(guò)影響生長(zhǎng)素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)調(diào)控花原基形成[79-80]，但是其開(kāi)花功能部分喪失，并被其他基因接管（例如AGL6基因同系物的含MADS-box 基因MOSAIC）。MADS結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)錄因子是一類(lèi)DNA 結(jié)合蛋白，它介導(dǎo)ABCDE 類(lèi)基因特異性組合來(lái)控制植物的花器官同一性和分生組織決定性，其中花器官M(fèi)FO1基因調(diào)節(jié)花器官和花分生組織，mfo1突變體植株花分生組織功能喪失，發(fā)育出額外的雌蕊或小穗等；另外小花呈螺旋狀，內(nèi)稃小或者半開(kāi)，雄蕊數(shù)減少，易出現(xiàn)穎片異位等結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致內(nèi)部花器官發(fā)育異常，植株育性下降[46]。研究最早的水稻MADS-box 基因OsMADS1，在AGL9基因家族中形成獨(dú)特分支，它最早在水稻小穗分生組織中表達(dá)，在花器官發(fā)育過(guò)程中，OsMADS1的表達(dá)也局限于外稃和前稃，在雌蕊表達(dá)較弱。OsMADS1不僅單獨(dú)在水稻的花分生組織起始到器官分化和分生組織終止的發(fā)育過(guò)程中起著重要的調(diào)控作用，還能結(jié)合其他調(diào)節(jié)因子等調(diào)控小花發(fā)育網(wǎng)絡(luò)。當(dāng)OsMADS1功能喪失，如osmads1突變體水稻外部小花器官的外稃和前稃發(fā)育不良，不能包裹內(nèi)部器官，外稃和皮層的典型表皮特征也丟失；此外，胚囊和雄蕊被轉(zhuǎn)化為多外稃或多個(gè)穎殼，小花也出現(xiàn)多雌蕊結(jié)構(gòu)[45，47-50]。

水稻中有25 個(gè)生長(zhǎng)素響應(yīng)因子，其中OsARF1主要表達(dá)于幼穗和愈傷組織。抑制OsARF1表達(dá)導(dǎo)致突變體植株出現(xiàn)矮化、開(kāi)花延遲，甚至無(wú)花或不育等發(fā)育缺陷[51]。MicroRNA（miRNA）在植物中作為轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)的關(guān)鍵負(fù)調(diào)節(jié)因子，MiR160 通過(guò)抑制其靶生長(zhǎng)素響應(yīng)因子基因的表達(dá)，在擬南芥的生長(zhǎng)發(fā)育中起關(guān)鍵作用[81-85]。在水稻中，HUANG 等[52]發(fā)現(xiàn)，OsARF18是OsmiR160 的靶基因，通過(guò)遺傳手段得到的mOsARF18植株中OsARF18基因產(chǎn)生OsmiR160 抗性，出現(xiàn)矮化、分蘗較少、葉子短且卷曲、雄蕊異常衰老、粒型減小、淀粉積累減少等多效性缺陷表型。OsmiR160 解除對(duì)OsARF18的調(diào)控使得生長(zhǎng)素合成、信號(hào)傳導(dǎo)和極性運(yùn)輸?shù)南嚓P(guān)基因，以及植株體內(nèi)OsmiR160 主要來(lái)源的OsMIR160a、OsMIR160b基因表達(dá)下調(diào)，表明OsmiR160靶向OsARF18的失調(diào)導(dǎo)致水稻異常生長(zhǎng)發(fā)育，并且以正反饋環(huán)繞方式微調(diào)生長(zhǎng)素信號(hào)途徑。

OsPID是生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸基因。OsPID介導(dǎo)的生長(zhǎng)素信號(hào)通路通過(guò)維持花分生組織在水稻柱頭和胚珠形成的調(diào)控中起著關(guān)鍵作用。該基因過(guò)表達(dá)后植株雌蕊柱頭數(shù)增加，雄蕊數(shù)降低；ospid突變體花發(fā)育嚴(yán)重缺陷，雌蕊柱頭和花藥不同程度退化，甚至無(wú)柱頭表型，雌蕊的生長(zhǎng)素活性也要低于野生型雌蕊，雄蕊數(shù)目增加，大多數(shù)小穗不能發(fā)育出正常的胚珠，植株結(jié)實(shí)率下降或不育[53-56]。WU 等[56]首次提出OsPID調(diào)控水稻花器官發(fā)育過(guò)程的分子機(jī)制：OsPID通過(guò)磷酸化OsPIN1a和OsPIN1b來(lái)調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素極性轉(zhuǎn)運(yùn)和生長(zhǎng)素的極性分布，同時(shí)OsPID可以與LAX1、OsMADS16等轉(zhuǎn)錄因子相互作用調(diào)控水稻花器官發(fā)育。

5 生長(zhǎng)素調(diào)節(jié)胚乳發(fā)育，調(diào)控水稻籽粒大小、產(chǎn)量和種子活力

近年來(lái)，有研究表明生長(zhǎng)素對(duì)水稻籽粒發(fā)育也有調(diào)控作用。水稻中生長(zhǎng)素氧化酶基因DIOXYGENASE OF AUXIN OXIDATION(DAO)編碼一個(gè)未知的戊二酸和亞鐵依賴(lài)性雙加氧酶（2-oxoglutarate and Fe(II) [2-OG Fe(II)] dependent dioxygenase），可以將有活性的生長(zhǎng)素（IAA）氧化成無(wú)活性的OxIAA，進(jìn)而參與生長(zhǎng)素代謝和生長(zhǎng)素動(dòng)態(tài)平衡。dao 突變體中花藥和子房游離生長(zhǎng)素含量上升，引起生長(zhǎng)素響應(yīng)基因OsARF6和15 個(gè)OsAux/IAA基因異常表達(dá)，導(dǎo)致突變體穎殼不能正常開(kāi)放、花藥不開(kāi)裂萌發(fā)以及出現(xiàn)單性結(jié)實(shí)。另外DAO調(diào)節(jié)IAA 水平，進(jìn)而影響生長(zhǎng)素信號(hào)調(diào)節(jié)級(jí)聯(lián)IAAOsARF18-OsARF2-OsSUT1 新機(jī)制來(lái)介導(dǎo)水稻生殖發(fā)育過(guò)程中的碳水化合物分配，籽粒產(chǎn)量增加[57]。另外，OsARF4功能喪失導(dǎo)致水稻籽粒增大[41]。

水稻胚乳是種子圍繞胚芽的部分，是籽粒形狀和產(chǎn)量的主要決定因素。在擬南芥中，氨基轉(zhuǎn)移酶TAA家族可以將色氨酸轉(zhuǎn)化為吲哚-3-丙酮酸（IPA），IPA在YUCCA（YUC）黃素單加氧酶的催化下生成IAA[58,86]。YUCCA基因家族編碼生長(zhǎng)素合成中的關(guān)鍵酶，由14個(gè)成員組成，YUCCA基因過(guò)表達(dá)導(dǎo)致水稻生長(zhǎng)素過(guò)量產(chǎn)生[87]。4 個(gè)成員基因（OSYUC1、OSYUC9、OSYUC11和OSYUC12）參與調(diào)控胚乳發(fā)育，生長(zhǎng)素在胚乳早期發(fā)育增加，較高的生長(zhǎng)素導(dǎo)致種子籽粒長(zhǎng)度增加。特別是OsYUC11，它是水稻胚乳中生長(zhǎng)素生物合成的關(guān)鍵因子，OsYUC11介導(dǎo)的植物生長(zhǎng)素生物合成在水稻胚乳發(fā)育過(guò)程中起到重要作用，OsYUC11突變阻礙水稻籽粒灌漿和貯藏產(chǎn)物的積累，osyuc11突變體產(chǎn)生籽粒減小和堊白度增加的表型，通過(guò)在突變體植株開(kāi)花后的穗部噴灑外源生長(zhǎng)素α-萘乙酸（NAA），種子質(zhì)量增加，堊白度增加得到緩解[58]。

SAURs（Small auxin-up RNAs）基因是植物特有的、數(shù)量最多的一類(lèi)生長(zhǎng)素響應(yīng)基因，它在一系列發(fā)育過(guò)程中起作用。人們對(duì)SAURs在植物生長(zhǎng)和發(fā)育中的作用知之甚少，特別是在單子葉植物中。OsSAUR45在水稻葉片和葉鞘與莖的維管組織有較強(qiáng)表達(dá)，并定位于細(xì)胞質(zhì)，OsSAUR45過(guò)表達(dá)植株中的生長(zhǎng)素水平和轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，植株表現(xiàn)出多效性發(fā)育缺陷，包括株高和主根長(zhǎng)度降低、不定根減少、葉片變窄和結(jié)實(shí)率降低。OsSAUR45通過(guò)抑制水稻中的OsYUCCA和OsPIN基因表達(dá)來(lái)影響生長(zhǎng)素的合成和運(yùn)輸，從而參與植物生長(zhǎng)[59]。ZHAO 等[60]發(fā)現(xiàn)一個(gè)調(diào)控種子活力的生長(zhǎng)素響應(yīng)基因OsSAUR33，OsSAUR33在成熟籽粒和早發(fā)種子中的表達(dá)率較高，與蔗糖非酵解蛋白激酶OsSnRK1A相互作用，OsSAUR33基因缺失后，影響水稻種子發(fā)芽過(guò)程中糖信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)基因的表達(dá)，增加了種子在早期發(fā)芽過(guò)程中的可溶性糖含量，導(dǎo)致種子活力顯著降低，發(fā)芽率下降。

6 討論與展望

生長(zhǎng)素是許多農(nóng)業(yè)重要性狀的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。近年來(lái)，水稻花器官發(fā)育分子調(diào)控機(jī)制的研究已經(jīng)取得較大進(jìn)展。與雙子葉植物擬南芥相比，水稻器官發(fā)育受到生長(zhǎng)素相關(guān)基因相似的作用網(wǎng)絡(luò)調(diào)控，比如生長(zhǎng)素輸入載體AUX/LAX 蛋白家族和輸出載體PIN 蛋白家族[62]。但是，越來(lái)越多結(jié)果顯示，仍有很多基因在單子葉植物水稻中發(fā)生了功能分化甚至進(jìn)化，比如在擬南芥整個(gè)花器官形成發(fā)育過(guò)程起調(diào)控作用的LEAFY基因[76-80]，在水稻中仍未克隆及進(jìn)行功能分析。對(duì)調(diào)控胚乳發(fā)育OsYUC11基因的研究表明，外源生長(zhǎng)素的施用對(duì)植株發(fā)育的影響也為大家所接受[87]，對(duì)生長(zhǎng)素生物合成、極性運(yùn)輸、響應(yīng)因子的突變體的研究也使我們對(duì)生長(zhǎng)素在水稻中可能存在的調(diào)控途徑有了深入了解。

在水稻中，生長(zhǎng)素調(diào)控發(fā)育網(wǎng)絡(luò)仍未有較清晰的架構(gòu)；生長(zhǎng)素如何精準(zhǔn)調(diào)控基因，并作用于植株生長(zhǎng)發(fā)育的分子機(jī)理仍未被完全發(fā)現(xiàn)，如何利用依賴(lài)生長(zhǎng)素的突變體表型進(jìn)行植物開(kāi)發(fā)等仍存在問(wèn)題，及許多其他未知領(lǐng)域等待著人們?nèi)ヌ剿骱脱芯俊?/p>