益腎化濕顆粒治療早期2型糖尿病腎病的臨床效果

張小林

糖尿病腎病的發(fā)生率呈上升趨勢,嚴(yán)重影響患者的身體健康。若不及時治療,隨著病情加重,糖尿病腎病會轉(zhuǎn)變?yōu)榻K末期腎病尿毒癥,危害患者的生命安全[1]。臨床中糖尿病腎病是糖尿病常見的一種并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者病情,發(fā)生糖尿病腎病的人群一般為病程10年左右的糖尿病患者,臨床主要表現(xiàn)為腰痛、膝軟、四肢麻木及手涼腳涼等[2]。該病發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,且影響因素較多[3]。臨床一般通過西醫(yī)治療,但效果不佳。本研究觀察益腎化濕顆粒治療早期2型糖尿病腎病的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年7月—2020年7月咸寧市中醫(yī)醫(yī)院收治的早期2型糖尿病腎病患者74例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各37例。觀察組男18例,女19例;平均年齡(45.44±10.66)歲;平均病程(7.46±1.89)年。對照組男20例,女17例;平均年齡(45.68±10.72)歲;平均病程(7.58±1.92)年。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合早期2型糖尿病腎病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并精神類病者;(2)存在意識障礙者;(3)依從性差者;(4)合并其他惡性腫瘤者。

1.3 治療方法 2組均采用基礎(chǔ)治療,即給予低鹽(<3 g/d)、低脂、優(yōu)質(zhì)低蛋白[0.8 g/(kg·d)]、糖尿病飲食及糖尿病健康教育等,均給予口服降糖藥物或皮下注射胰島素控制血糖平穩(wěn)。在此基礎(chǔ)上,對照組給予纈沙坦膠囊(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠生產(chǎn))80 mg口服,每天1次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合益腎化濕顆粒(廣州康臣藥業(yè)有限公司生產(chǎn))10 g口服,每天3次。8周為1個療程,2組均治療1個療程。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)血清腎纖維化指標(biāo)：采用放射免疫法檢測層粘連蛋白(LN)、透明質(zhì)酸(HA)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)及Ⅳ型膠原(Ⅳ-C);(2)炎性指標(biāo)：通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP);(3)血壓：采用水銀柱式血壓計測量收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP);(4)心功能指標(biāo)：通過超聲心動圖檢測左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD);(5)腎功能指標(biāo)：包括24 h尿微量白蛋白(24 hUPQ)、尿蛋白排泄率(UAER)、胱抑素C(CysC)及血肌酐(SCr)水平。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀消失,尿蛋白水平正常;有效：臨床癥狀部分消失,尿蛋白水平降低;無效：臨床癥狀、尿蛋白水平指標(biāo)仍異常,甚至加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 觀察組治療總有效率為89.19%,高于對照組的54.05%(χ2=11.236,P=0.001),見表1。

表1 對照組與觀察組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 血清腎纖維化指標(biāo)比較 治療前,2組LN、HA、PCⅢ及Ⅳ-C水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組LN、HA、PCⅢ及Ⅳ-C水平較治療前降低,且觀察組低于對照組(P均<0.01),見表2。

表2 對照組與觀察組治療前后血清腎纖維化指標(biāo)比較

2.3 CRP水平比較 治療前,2組患者h(yuǎn)s-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組hs-CRP水平較治療前降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表3。

表3 對照組與觀察組治療前后hs-CRP水平比較

2.4 血壓比較 治療前,2組SBP、DBP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組SBP、DBP較治療前降低,且觀察組低于對照組(P均<0.01),見表4。

表4 對照組與觀察組治療前后血壓比較

2.5 心功能指標(biāo)比較 治療前,2組LVESD、LVEDD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組LVESD、LVEDD較治療前減小,且觀察組小于對照組(P均<0.01),見表5。

表5 對照組與觀察組治療前后心功能指標(biāo)比較

2.6 腎功能指標(biāo)比較 治療前,2組24 hUPQ、UAER、CysC及SCr水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組24 hUPQ、UAER及SCr水平較治療前降低,且觀察組UAER、SCr水平低于對照組(P均<0.01),2組治療后24 hUPQ比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組CysC水平均低于治療前及對照組(P<0.05或P<0.01),但對照組CysC水平組內(nèi)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表6。

表6 對照組與觀察組治療前后腎功能指標(biāo)比較

3 討 論

糖尿病腎病早期表現(xiàn)以尿微量白蛋白為主,持續(xù)的微量白蛋白高濾出,導(dǎo)致腎小球和腎小管的病理改變,最終導(dǎo)致尿毒癥的發(fā)生,2型糖尿病腎病在糖尿病腎病中占絕大多數(shù),因此探討2型糖尿病腎病的臨床治療效果有較高研究價值[4]。經(jīng)國內(nèi)的研究證實(shí)2型糖尿病腎病患者普遍存在氣虛和血瘀的狀態(tài),隨著病情進(jìn)展,其氣虛和血瘀的表現(xiàn)更加明顯[5-6]。益腎化濕顆粒治療2型糖尿病腎病在臨床癥狀改善同時,24 hUPQ也顯著降低,說明益腎化濕顆粒具有改善患者臨床癥狀和降低尿微量白蛋白的臨床療效,與纈沙坦療效比較,在改善臨床癥狀方面益腎化濕顆粒具有更好的療效,患者治療依從性更高。二者在降低24 hUPQ方面臨床療效相當(dāng),證明益腎化濕顆粒在控制2型糖尿病腎病的尿蛋白方面具有臨床實(shí)際運(yùn)用價值[7]。通過hs-CRP的改變,表明可能與改善微炎癥反應(yīng)狀態(tài)有直接關(guān)系,但仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。

2型糖尿病腎病屬腎消或消渴腎病范疇,消渴日久必及于腎,消渴久病導(dǎo)致人體其氣必虛、氣機(jī)運(yùn)行發(fā)生障礙,出現(xiàn)腎失固攝不能藏精于內(nèi),精微物質(zhì)隨小便而出,同時導(dǎo)致血運(yùn)不暢,久則必瘀,氣虛與血瘀互為因果導(dǎo)致消渴腎病的發(fā)生及加重[8]。劉寶厚教授提出“瘀血不去,腎氣難復(fù)”[9];在治療消渴腎病或腎消時,補(bǔ)氣活血治療具有重要臨床使用價值,因此研究選擇益腎化濕顆粒治療[10]。白芍苦而微寒,入肝經(jīng),效于清血分實(shí)熱,因糖尿病腎病患者氣虛血瘀明顯,熱象不顯著,故去白芍;人參具活血祛瘀、通經(jīng)活絡(luò)之效,故加入人參[11]。本研究結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率高于對照組,其作用機(jī)制為以下幾點(diǎn)：(1)黃芪中的多糖能降低葡萄糖[12];(2)黃芪中的硒元素能保護(hù)腎小球電荷屏障及基底膜機(jī)械屏障,降低尿蛋白水平。糖尿病腎病早期患者會存在腎小球纖維化,細(xì)胞外基質(zhì)增多,在高糖狀態(tài)下,膠原會在腎小球細(xì)胞外聚集,分解代謝速度變慢,從而使腎小球基底膜厚度增加,導(dǎo)致腎小球濾過功能異常,出現(xiàn)蛋白尿[13]。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清LN、HA、PCⅢ及Ⅳ-C水平均低于對照組,說明益腎化濕顆粒能改善機(jī)體腎纖維化指標(biāo)含量,控制腎纖維化進(jìn)程,與益腎化濕顆粒改善微循環(huán)、增加腎臟血流量有關(guān)[14];糖尿病腎病早期會出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng),這也是腎纖維化的主要原因,高糖狀態(tài)下,脂質(zhì)過氧化反應(yīng),會產(chǎn)生大量氧化產(chǎn)物,在腎小球局部聚集,同時,大量消耗抗氧化物質(zhì),導(dǎo)致其水平較低,促進(jìn)下游致纖維化因子表達(dá),加速腎纖維化進(jìn)展[15]。本研究結(jié)果顯示,觀察組SBP、DBP、LVESD及LVEDD均低于對照組,觀察組UAER、CysC及SCr水平均低于對照組。

綜上所述,益腎化濕顆粒治療早期2型糖尿病腎病患者可有效提升臨床療效,降低血壓,改善腎纖維化、心功能及腎功能,值得推廣應(yīng)用。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。